植物幼苗頂端彎鉤形成機制研究的重要進展

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植物幼苗頂端彎鉤形成機制研究的重要進展

[本刊訊] 頂端彎鉤的形成對于幼苗的成功出土至關重要, 頂端彎鉤形成缺陷突變體(如 hookless1突變體, hls1)不能從土壤中出土見光生長, 因此難以存活。過去研究發現, 植物激素在調控頂端彎鉤形成的過程中發揮重要作用, 其中乙烯通過穩定其信號通路核心轉錄因子 EIN3/EIL1進而促進頂端彎鉤形成, 而茉莉素抑制頂端彎鉤形成并拮抗乙烯的促進作用, 但詳細機制尚且未知。

在國家自然科學基金委、北京大學蛋白質與植物基因研究國家重點實驗室和北大-清華生命科學聯合中心的資助下,北京大學生命科學學院郭紅衛課題組張興與朱自強等人進行了植物激素調控頂端彎鉤形成的機制研究, 揭示了茉莉素拮抗乙烯在頂端彎鉤形成中的作用機理, 發現茉莉素激活其通路中重要轉錄因子 MYC2, 而激活后的 MYC2通過兩種機制抑制EIN3/EIL1的功能：一是誘導一個F-box蛋白(EBF1)的基因表達, 從而加速EIN3/EIL1的泛素化降解；二是直接與EIN3/EIL1蛋白互作, 抑制其轉錄活性。因此高劑量的茉莉素處理最終導致植物幼苗中EIN3/EIL1功能顯著下降,從而使得HLS1基因無法表達, 表現為頂端彎鉤的缺失。本項工作研究成果于2014年3月26 日在Plant Cell在線發表(Plant Cell. 10.1105/tpc.113.122002), 為解釋多種激素調節頂端彎鉤形成的機制奠定了基礎。