消化性潰瘍患者HP感染與IL-6、IL-8、IL-18的關系研究

張國珍

消化性潰瘍為胃及十二指腸黏膜于某種情況下被胃消化液消化而引起的潰瘍。幽門螺旋桿菌（Helicobacter Pylori，HP）為導致消化性潰瘍及慢性胃炎的一個主要病因，且與胃淋巴瘤、胃癌的發生有著密切的關系[1]。有資料顯示HP進入到胃內后黏附在粘液層，使淋巴細胞、中性粒細胞等細胞因子浸潤、誘發免疫反應[2]。近年來有研究[3]證明血液的細胞因子與激素均參與了消化性潰瘍的發生和發展。選取2013年1月-2013年5月惠東縣白盆珠鎮衛生院收治的50例消化性潰瘍患者與30例健康體檢合格者，探討消化性潰瘍患者HP感染與IL-6、IL-8、IL-18的關系，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年1-5月惠東縣白盆珠鎮衛生院收治的消化性潰瘍患者共50例（實驗組），均經胃鏡檢查與組織學檢查確診，均根據2000年中華消化學會井岡山分會標準[4]進行診斷為消化性潰瘍，其中男性21例，女性29例，年齡28～62歲，平均年齡（48.6±4.3）歲。選取同期本院體檢中心經健康體檢合格的正常人30例（對照組），其中男性13例，女性17例，年齡27～60 歲，平均年齡（43.8±3.9）歲。

1.2 方法 兩組均在清晨抽取4 mL空腹靜脈血，于3000 r/min轉速下離心10 min，留取血清，置-70℃冰箱保存、待測，使用雙抗體夾心酶聯免疫法（ELISA）檢測兩組的血清IL-6、IL-8及IL-18水平。試劑盒購自深圳晶美生物工程有限公司，均按照說明書進行操作。

1.3 統計學方法 全部數據均采用統計軟件SPSS 17.0進行統計學分析，計量資料結果用均數±標準差()表示，組間比較用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

消化性潰瘍患者與健康體檢者的血清IL-6、IL-8、IL-18水平比較見表1。結果顯示，消化性潰瘍患者與健康體檢者的血清IL-6、IL-8、IL-18水平比較，差異均存在統計學意義（P<0.05），說明消化性潰瘍患者的血清IL-6、IL-8、IL-18水平均明顯高于健康體檢者。

3 討論

HP感染為消化性潰瘍與慢性胃炎的主要病因之一，且其與多種上消化道疾病關系密切。然而目前其致病機制仍尚未十分明確，研究證明某些免疫機制與炎癥反應參與了胃腸疾病的炎癥過程，其中細胞因子于HP相關性胃腸病的發生機制中的作用越來越受到廣泛的重視。此外，發現HP相關性消化性潰瘍與胃炎往往伴隨局部的細胞免疫反應，能夠導致IL-1、IL-6、IL-8、IL-10和IL-18等細胞因子的分泌增加[5-8]。

表1 消化性潰瘍患者與健康體檢者的血清IL-6、IL-8、IL-18水平比較()

表1 消化性潰瘍患者與健康體檢者的血清IL-6、IL-8、IL-18水平比較()

注：與對照組比較，aP<0.05

組別 例數 IL-6（pg/mg） IL-8（pg/mg） IL-18（ng/L）實驗組 50 41.65±7.8a 38.82±5.90a 81.7±20.6a對照組 30 29.79±1.1 28.36±1.8 49.5±14.2

本研究結果顯示，消化性潰瘍患者與健康體檢者的血清IL-6、IL-8、IL-18水平比較，差異均存在統計學意義（P<0.05），消化性潰瘍患者的血清IL-6、IL-8、IL-18水平均明顯高于健康體檢者。綜上所述，HP陽性消化性潰瘍患者的血清IL-6、IL-8、IL-18水平均增加，HP能夠經以炎癥細胞因子IL-6、IL-8、IL-18為介導的致病環節參與消化性潰瘍病理過程。

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