能量代謝信號通路對缺血性腦卒中神經保護作用的研究進展

王云杰，侯卓然，廖紅，張陸勇，龐濤

（1.中國藥科大學江蘇省新藥篩選重點實驗室，江蘇 南京 210009；2. 江蘇大學醫學院，江蘇 鎮江 212013）

能量代謝信號通路對缺血性腦卒中神經保護作用的研究進展

王云杰1，侯卓然2，廖紅1，張陸勇1，龐濤1*

（1.中國藥科大學江蘇省新藥篩選重點實驗室，江蘇 南京 210009；2. 江蘇大學醫學院，江蘇 鎮江 212013）

據近幾年研究發現，能量代謝通路中的關鍵酶，如AMPK、Sirt1、PGC-1α、NAMPT，在控制缺血再灌注引起的鈣離子超載、興奮性氨基酸毒性、過氧化應激等損傷途徑中發揮重要的作用，并且對缺血性神經起到保護作用。分別介紹這些能量代謝通路中的關鍵蛋白在缺血性神經保護中的作用機制，旨在為缺血性腦卒中的治療提供新思路。

能量代謝通路；缺血性腦卒中；神經保護

缺血性腦卒中發病率居高不下，其高致死率和高致殘率給人類健康和生活帶來巨大影響，也對社會造成了沉重的經濟負擔[1]。缺血再灌注（IRI）損傷作為一種嚴重而復雜的病理過程，涉及到離子失衡、過氧化應激、神經興奮性毒性及炎癥激活等負性事件的參與，這些級聯瀑布效應最終導致神經細胞的壞死和凋亡，致使不可逆性神經功能缺失。目前醫學界唯一的有效治療腦缺血的方法是溶栓療法，然而，使用溶栓藥物的時間窗限制了其在臨床中的應用[2]。因此，尋找有效可靠的神經保護劑成為治療腦卒中的當務之急。研究發現，缺血性腦卒中對大腦缺血性神經的損傷主要是因為能量供應不足，從而引起星形膠質細胞的糖酵解增加來提供能量，但長期糖酵解過程造成乳酸堆積增加，并且抑制神經元利用乳酸作為能量來源，使神經細胞死亡[3]。……