晚期早產兒研究進展

王長燕，李正紅，王丹華

中國醫學科學院 北京協和醫學院 北京協和醫院兒科， 北京 100730

·綜 述 ·

晚期早產兒研究進展

王長燕，李正紅，王丹華

中國醫學科學院 北京協和醫學院 北京協和醫院兒科， 北京 100730

早產兒；晚期

晚期早產兒指胎齡為34～36+6周出生的新生兒，曾被稱為“近足月兒”(near-term infant)，2005年由美國國家兒童健康與人類發展研討會建議命名為“晚期早產兒”(late-preterm infant)。該提議主要基于兩個理由：(1)胎齡34周是公認的產科干預界點，通常認為孕34周后胎兒發育接近成熟，不再采取積極干預以防止早產；(2)晚期早產兒的并發癥和死亡風險高于足月兒。雖然晚期早產兒死亡率較胎齡較小的早產兒死亡率低，但由于晚期早產兒數量較大，約占早產兒總數的75%，因而更大程度地影響早產兒死亡率[1]。在產科和兒科臨床工作中，往往認為晚期早產兒與足月兒差異不大，故按照足月兒對其進行護理和監護。但大量國外數據表明，晚期早產兒近期并發癥，如低血糖、高膽紅素血癥、呼吸窘迫綜合征等會使其住院時間延長、住院費用增高，而呼吸系統及神經系統遠期并發癥也不容忽視。因此，需要重視晚期早產兒的監護和隨訪。

晚期早產兒流行病學

近年來，在許多國家和地區，早產兒出生率呈上升趨勢，其中晚期早產兒占很大比例。1981年至2006年，美國早產兒出生率增加了33%；1990年至2006年，早產兒占全部活產兒的比例從10.6%上升至12.8%, 而晚期早產兒出生增加幾乎是唯一原因[2- 3]；2008年晚期早產兒已占所有早產兒的72%[4]。澳大利亞一項研究也顯示，近20年來早產兒數目的增加同樣是由于晚期早產兒出生增多，其晚期早產兒占全部早產兒的70%[5]。希臘、西班牙等歐洲國家對近20年來早產兒的研究也得出類似結論[6- 7]。臺灣北部地區一家醫學中心研究顯示，2008年至2009年2年出生的7998例活產兒中包括6507例足月兒和1491例早產兒， 其中晚期早產兒914例 (占早產兒61.3%)[8]。我國大陸80家醫院2005年新生兒科住院病例調查顯示，新生兒科住院新生兒共43 289例，早產兒(包括晚期早產兒)占26.2%，晚期早產兒占16.4%，晚期早產兒占全部早產兒的62.3%[9]。北京市4家醫院的數據顯示，早產兒占全部活產兒的6.3%(955/15 197)，晚期早產兒占全部早產兒的71.5%(682/955)[10]，晚期早產兒的比例與國外接近。

如前所述，近30年來早產兒出生率的上升主要是由于晚期早產兒數量的增加。影響晚期早產的因素主要包括產科監測技術水平的提高、多胎妊娠、輔助生殖技術的應用、高齡妊娠、肥胖及胎齡評估不準確等。產科監測技術水平的提高，能夠通過對孕產婦、胎盤、胎兒的監測及時發現一些影響繼續妊娠的疾病狀態，從而使醫學指征分娩數目相應增加(即經陰引產或剖宮產)[11- 14]。在美國，醫學指征分娩率從1992年的29%上升到2002年41%，同時早產率也相應增加，且主要發生在晚期早產兒(6.4%～7.4%)[15- 16]。另外，多胎妊娠相比單胎妊娠更容易發生早產，研究顯示女性30歲后更容易發生多胎妊娠，由于30歲以上孕產婦增加及輔助生殖技術的應用使多胎妊娠發生率上升[17- 20]。美國幾乎60%雙胎妊娠發生早產，平均出生胎齡為35.2周，幾乎所有三胎及更多胎妊娠(94%)發生早產，平均出生胎齡為32周[17- 18]。

晚期早產兒近期并發癥

體溫調節障礙

與足月兒相比，晚期早產兒皮下脂肪較少，尤其棕色脂肪儲備少，產熱能力不足，體溫調節能力不成熟，可能導致其體溫不恒定。另外，晚期早產兒保持屈曲姿勢差，使體表面積增大，導致散熱較快，易出現低體溫，增加了寒冷損傷的風險。因此，需要監測晚期早產兒的體溫，并注意在生后及時擦干身體、應用預熱毯包裹新生兒、盡早讓新生兒與媽媽進行皮膚接觸等，以防止晚期早產兒發生低體溫甚至寒冷損傷[21]。一項關于196例新生兒住院患兒的研究顯示，約46%的患兒發生低體溫(核心溫度小于36.5 ℃)，其中半數為晚期早產兒[22]。

呼吸系統并發癥

晚期早產兒暫時性呼吸急促、呼吸窘迫綜合征、肺動脈高壓、呼吸衰竭的發生率較足月兒高。與胎齡38～40周需要呼吸支持的足月兒相比，胎齡37、36和35周新生兒需要呼吸支持的比例分別增加1、4和8倍。晚期早產兒診斷呼吸窘迫綜合征的風險較足月兒高8倍，應用經鼻持續正壓通氣的風險高9倍，應用機械通氣的風險高5倍，應用肺表面活性物質的風險則高42倍[23]。

肺內液體清除減低和/或肺表面活性物質缺乏是這些疾病主要的病理生理基礎。胎兒到新生兒的呼吸轉換依賴于肺液的快速清除，而肺液清除主要通過肺泡上皮細胞上的鈉泵調節，分娩發動前選擇性剖宮產可導致內源性激素(類固醇和兒茶酚胺)分泌不足，影響鈉泵表達，可造成液體在肺泡中潴留，導致肺泡通氣不足，使晚期早產兒呼吸轉換變得更加困難[24]。已知胎兒在22～24周時肺泡Ⅱ型細胞開始產生肺表面活性物質，但至34～35周才是肺表面活性物質產生量迅速上升的階段。肺表面活性物質的主要成分是磷脂-蛋白質復合物，80%為磷脂酰膽堿，按照傳統肺成熟標準，成熟肺磷脂酰甘油成分必須≥3%。試驗證明，羊膜腔中卵磷脂/鞘磷脂的比值提示胎兒肺成熟在35周以上，晚期早產兒僅有30%～65%肺發育成熟。因此，晚期早產兒肺透明膜病發病率雖較小孕周早產兒低，但仍然比足月兒高。晚期早產兒發生新生兒呼吸窘迫綜合征(neonatal respiratory distress syndrome，NRDS)時，臨床出現呼吸窘迫的表現相對較遲，有時在生后12 h甚至1 d才表現出嚴重的呼吸困難，胸部X線才有NRDS征象。這可能是因為晚期早產兒胎齡、體重相對較大，呼吸系統代償能力相對較強，當原有的肺表面活性物質耗盡而新產生的肺表面活性物質又相對不足(低氧所致)時，患兒才出現呼吸衰竭的表現[25]。晚期早產兒一旦出現NRDS癥狀，則表現較為嚴重，機械通氣比例較高，且呼吸機依賴時間較長，肺表面活性物質替代治療的效果不如早期早產兒理想，并發氣胸、持續肺動脈高壓的機會較多。

糖代謝障礙

晚期早產兒低血糖發生率為10%～15%，是足月兒的3倍[21]。肝糖原儲備主要在胎齡32～36周，晚期早產兒體內儲備少，生后代謝所需能量高，出生早期參與糖原分解及糖異生的肝葡萄糖- 6-磷酸酶產生不足，對各種升血糖激素不敏感，胃腸功能不成熟及吸吮吞咽不協調而喂養不良，使晚期早產兒比足月兒更容易發生低血糖。低血糖癥狀多于出生后24 h內出現，表現為顫抖、呼吸不規則、肌張力低下、呼吸暫停、喂養困難、發紺、嗜睡、尖叫、易激惹和驚厥等。約有2/3的晚期早產兒需要靜脈滴注葡萄糖以維持血糖穩定。血糖是大腦代謝的物質基礎，嚴重持續低血糖可影響中樞神經系統發育和導致腦損傷。因此預防低血糖比治療更重要，應了解低血糖的高危因素，加強血糖監測，及早發現和治療低血糖[26]。

喂養障礙

晚期早產兒與足月兒相比，在肌張力、機體調節、耐力及吸吮-吞咽-呼吸協調等方面均存在先天性發育不足，這使晚期早產兒過渡到完全經口喂養的過程變得復雜。吸吮-吞咽-呼吸協調開始于34～36周，但到37周才完全成熟。晚期早產兒由于出生時能量儲備不足以及生后能量需求相對較高，往往很難通過自己進食來滿足自身的營養需求。嬰兒吸吮對母親乳頭的刺激，有助于泌乳素的分泌，晚期早產兒吸吮能力不足也是造成哺乳延遲的原因[27]。在生后第1小時，接受母乳喂養的晚期早產兒比例比足月兒低10%；大約25%的晚期早產兒因喂養問題而延遲出院，3個月時晚期早產兒純母乳喂養率也比足月兒低。同時，晚期早產兒的孕母也可能存在多種多樣的并發癥，導致哺乳延遲，孕母常在分娩后3 d才會有足夠的乳汁供給[28]。母兒雙方因素均可使晚期早產兒出現喂養不足而致其生長發育不良。

黃疸

因肝臟發育不成熟、膽紅素結合能力不足、血膽紅素排泄能力低下、腸肝循環增加，使膽紅素生成超過排泄，晚期早產兒較足月兒更容易發生高膽紅素血癥，尤以胎齡34～34+6周的晚期早產兒為甚；且自然分娩的晚期早產兒高膽紅素血癥發生率高于剖宮產娩出者[29]。足月兒生理性黃疸高峰出現于生后48～120 h，但晚期早產兒生理性黃疸出現于生后96 h，持續較高黃疸水平至生后196 h。晚期早產兒一旦發生黃疸，需光療或換血治療的比例較高，為57%。若血清總膽紅素水平≥513 μmol/L，或臨床表現符合急性膽紅素腦病，晚期早產兒發生嚴重后遺癥的比例為82.7%，顯著高于足月兒的70.8%。發生膽紅素腦病者，87%足月兒出現膽紅素腦病癥狀，胎齡<37周的早產兒77%出現臨床癥狀，而胎齡<36周的早產兒僅40%出現臨床癥狀。晚期早產兒白蛋白功能和血腦屏障發育不成熟及喂養困難可能增加核黃疸的發病風險[30]。安全的預防措施，如臨床醫生教育、父母宣教和出院后及時隨訪等，是減少重度高膽紅素血癥和膽紅素腦病發生的關鍵。

感染

晚期早產兒免疫系統發育相對不成熟，感染危險性高出足月新生兒3倍，大多數晚期早產兒需要抗生素治療，其中30%需要治療7 d以上。肺炎是最常見的感染性疾病。晚期早產兒若無法接受母乳喂養，就難以獲取只有母乳中才有的免疫活性成分，導致發生敗血癥的風險增加[21]。晚期早產兒敗血癥發生風險明顯高于足月兒。美國248個新生兒重癥監護病房(neonatal intensive care unit，NICU)晚期早產兒隊列研究顯示，其早發和晚發敗血癥的發病率分別為4.42‰和6.30‰，引起早發和晚發敗血癥的主要病原體是革蘭陽性菌。革蘭陰性桿菌敗血癥者和晚發敗血癥者比血培養陰性敗血癥者更容易導致死亡[31]。

神經系統并發癥

腦的生長發育和神經通路的形成主要發生在妊娠34～40周，晚期早產兒的大腦容積僅為足月兒的65%～70%。大約50%的大腦皮質，25%的小腦在妊娠34～40周生長，同時灰質、髓鞘化白質與全腦的比例增長迅速。因此，晚期早產兒神經系統發育不完善及由此引發的腦損傷可能導致諸多精神運動發育問題。晚期早產兒腦損傷可能會改變神經元和神經膠質發育的特定程序，進而導致存活者遺留神經系統功能障礙[32]。腦室周圍白質軟化對皮層板下層神經元有不利影響，而后者可能改變丘腦皮層軸突的發育和皮層神經分布，而使存活者遠期發生認知缺陷[33]。磁共振檢查發現，晚期早產兒腦白質損傷發生率為42.6%(118/277)。腦干聽覺誘發電位測試發現，晚期早產兒腦干聽覺部位的中樞部分有輕度延遲[34]。晚期早產兒腦室內出血發生率并不高于足月兒，但很多晚期早產兒并沒有常規進行頭顱B超檢查，這可能造成對腦室內出血的低估[32]。

晚期早產兒再住院及遠期并發癥

再住院率

晚期早產兒出院后4周內再入院率是足月兒的1.7～3.1倍，4.4%的晚期早產兒于2周內再次入院。McLaurin等[35]對晚期早產兒住院時間及費用的研究顯示，晚期早產兒平均住院時間為8.8 d(足月兒2.2 d)，1歲之內再入院率是足月兒的2倍，1歲之內的醫療健康花費為足月兒的3倍。早期再入院(出院后15 d之內)的原因主要是黃疸、喂養困難、體重增長不足、脫水及窒息；晚期再入院(出院后15 d至1歲)原因主要為呼吸系統(包括細支氣管炎)及喂養通道疾病。Shapiro-Mendoza等[36]研究顯示，再入院原因包括黃疸(71%)、可疑敗血癥(20%)及喂養困難(16%)，并提出出院后72 h內進行家訪或門診隨訪可降低再入院風險。

遠期并發癥

隨著年齡的增長，在學齡期至青春期，包括晚期早產兒在內的早產兒較足月兒更易發生呼吸系統功能障礙[21]，且晚期早產兒喘息性疾病的發生率高于足月兒。雖然目前尚無具體統計數據，但普遍認為其主要原因在于出生前肺部發育未達到足夠的成熟狀態。

晚期早產兒發生腦性癱瘓的危險比足月兒高約3倍[37]。總體而言，晚期早產兒智力發育遲緩或智力缺陷的發生率比正常足月兒高36%。校正年齡12～18個月，晚期早產兒心理發育指數與足月兒相似；而在實際年齡12～18個月時，晚期早產兒心理發育指數則明顯低于足月兒[38]。晚期早產兒1周歲時的體格生長和智能發育均差于足月兒，因此有必要加強晚期早產兒的隨訪管理，以幫助其盡量達到正常兒童的發育水平[39]。在整個兒童時期(幼兒園至小學五年級)，晚期早產兒的閱讀能力都明顯落后于足月兒；幼兒園階段的運算能力較差，但進入小學后會有所提高，所以在入學早期即需要更多的特殊輔導[40]。隨診晚期早產兒至8歲發現，19%～20%的晚期早產兒存在行為異常，其發生率高于足月兒。隨訪至4～15歲，健康晚期早產兒的認知、成績、社會技巧、行為/情感方面無異常，但出現并發癥的晚期早產兒學齡前綜合概念能力、非動詞性推理能力及空間想像力得分均低于足月兒[41]。測試晚期早產兒18歲時的智商、學習成績和認知適應性，發現其智商、視覺運動速度和接受義務教育的年級都較足月兒低，說明其低認知功能可能持續至青春后期[42]。

晚期早產兒管理

預防晚期早產的發生

降低晚期早產兒相關的死亡率和發病率，預防晚期早產是關鍵。首先要進行準確胎齡評估，確保胎齡39周以下不進行選擇性分娩。美國婦產科醫師學會不建議對無醫學指征胎齡39周以內的孕婦進行引產或計劃性剖宮產[43]。然而在特定情況下，因為胎盤、胎兒及孕母因素(如胎盤前置、胎盤早剝、胎兒宮內發育遲緩、多發畸形、多胎妊娠、胎膜早破、嚴重內科合并癥如高血壓、糖尿病等)，早產對于孕母和胎兒可能是不可避免的最佳選擇。對于處于晚期早產階段的有醫學指征需要提前結束妊娠者，應對孕母及胎兒進行完善的評估和管理，如評價母親疾病對于胎兒預后的風險/效益比值，并提倡孕34周前應用糖皮質激素以改善晚期早產兒預后[44]。

預防晚期早產兒并發癥

鑒于晚期早產兒可能發生各種各樣的并發癥，應提高醫護人員和家長對晚期早產兒的重視，加強對晚期早產兒的監護。晚期早產兒應留院監護至少48～72 h，監測體溫及血糖、加強喂養、必要時予靜脈補充液體、監測膽紅素水平。出院時間個體化，綜合考慮喂養能力、體溫控制、疾病狀況以及社會因素。出院前12 h嚴密觀察生命體征并作好記錄，呼吸頻率應小于60 次/min，心率維持在100～160 次/min之間，室溫下腋溫維持在36.5～37.4 ℃之間；成功喂養24 h以上，吸吮-吞咽-呼吸協調；對生理性體重下降每天超過2%～3%或最大超過7%者，出院前應評估脫水狀況；自行排便至少1次；評估高膽紅素血癥發生的風險，并安排隨訪；評估父母或照護者護理知識和技能，實施健康教育，并制定喂養計劃，指導父母執行。對于高危晚期早產兒應安排出院后24～48 h訪視或隨診[21,45]。

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李正紅 電話：010-69156276，E-mail：worldlizhengh@outlook.com

R722.6

A

1674-9081(2014)04-0445-05

10.3969/j.issn.1674-9081.2014.04.019

2014- 08- 04)