每搏量變異度在血流動力學監測中的研究進展

方登峰，李 羽

每搏量變異度在血流動力學監測中的研究進展

方登峰，李 羽

每搏量；變異度；血流動力學；監測；進展

在危重癥醫學中，準確評估患者的血管內容量并預測其對輸液治療的反應性，對于指導液體管理至關重要。傳統的評估血容量的靜態監測指標，如中心靜脈壓(CVP)、肺毛細血管楔壓(PCWP)等，均無法及時準確預測血流動力學的變化。近年來，有大量研究表明，功能性監測指標如每搏量變異度(stroke volume variation，SVV)等，對于評估血容量和預測液體反應性更準確、敏感，顯示出一定的優越性，但同時也存在一定的局限性。

臨床診療工作中，對于血流動力學不穩定的患者，首選方案通常是液體治療即補液[1]，旨在提高心臟每搏量和心輸出量[2]，改善組織的血流灌注和氧供。然而，如何準確判斷患者的血容量，以預測液體治療對其是否有效，是臨床醫師面臨的一大難題。許多研究證實，臨床上給予循環不穩定的患者液體治療，只有約50%的患者有效，其他患者的循環狀況并不能通過補液改善[3]。對于后一類的患者，應用正性肌力藥或血管活性藥，或許更有助于改善組織灌注[4]。盲目過度補液會增加不良反應，如循環負荷過重、肺水腫、血液稀釋等。有資料表明，患者的液體治療策略是否合理，可能會影響其預后[5]。因此，準確預測患者對液體治療的反應性，合理補液，對于提高醫療質量有重要意義。

1 傳統監測方法

臨床上，有很多傳統的方法用于評估患者的血容量是否充足，如皮膚顏色、光澤、心率、血壓、尿量等臨床體征；如中心靜脈壓(CVP)、肺毛細血管楔壓(PCWP)等有創監測的壓力性指標；還有經心臟超聲測量左右心室舒張末容積面積、左右心室舒張末面積，經肺溫度稀釋法測定全心舒張末期容量指數等。然而，這些指標都無法準確反映血容量狀態和預測患者對液體治療的血流動力學反應[3,6-7]。

2 功能性動態監測指標——每搏變異度(SVV)

近十年來，在接受機械通氣的患者中，利用功能性監測指標，如收縮壓變異度、脈搏壓變異度、每搏量變異度等，預測患者對液體治療的反應性，提高了液體管理水平。這些功能性指標監測基于心肺相互作用的原理[8]，如每搏量發生變異的原理[9]是：在機械通氣吸氣相時，胸內壓增加，右房壓力增加，腔靜脈與右房間壓力梯度減小，導致靜脈回心血量減少，右室前負荷下降；同時，在肺充氣過程中，由于升高的跨肺壓對肺泡毛細血管的擠壓作用，使肺循環阻力增加，右室后負荷增加。因此，右室每搏量降低，且于吸氣相末降到最低。對于左心來講，跨肺壓升高將大量肺靜脈血擠入左房，左室前負荷增加，使吸氣相左室每搏量增加。約2～3個心動周期后(呼氣相)，右室搏出量減少的變化經肺循環達左心室，左室每搏量發生延遲性降低。每搏量變異度的計算方法為：在機械通氣的每個周期中，每搏量的最大值(SVmax)與每搏量的最小值(SVmin)之差與每搏量的平均值(SVmean)的比值，計算公式為SVV=(SVmax-SVmin)/SVmean×100%，其中SVmean=(SVmax+SVmin)/2。

每搏量變異度之所以能預測患者循環系統對液體的反應性，其原理在于[9]：當循環血容量充足(左心室前負荷較高)時，左室功能處于Frank-Starling曲線的平臺段，由機械通氣引起的每搏量變化不明顯；當血容量不足(即左心室前負荷較低)時，左室功能處于Frank-Starling曲線的上升段，由機械通氣導致的每搏量變化比血容量正常時更為顯著。因此，可以根據SVV的大小來判斷血容量狀況，預測對液體治療的反應性。研究表明[10]，SVV預測液體反應性的臨界值一般為10%左右，即SVV>10%時，可能提示患者血容量不足，進行液體治療增加血容量，可能增加左心每搏輸出量。

3 每搏變異度(SVV)的臨床應用

臨床上，SVV是針對充分鎮靜、完全控制性機械通氣的患者開展的，常被用來監測危重患者的血管內容量狀態，以預測液體反應性，從而指導液體管理。Cannesson等[11]對25例擬行心臟冠脈搭橋手術的患者在全麻誘導后進行了補液試驗。他們發現，SVV(Vigileo-FloTrac系統測定)預測機械通氣患者的液體反應靈敏度為82%，特異度為88%。但此試驗的不足之處在于，僅證明SVV對于麻醉誘導后、手術前患者的液體反應性有較高的預測價值，其結果可能并不適用與術中管理和術后復蘇的患者，有待于進一步研究。

Lahner等[12]以食管多普勒為指導，對行腹部大手術的患者進行術中液體管理，同時監測SVV(Vigileo-FloTrac系統)以評價其預測液體反應性的能力。結果發現，SVV的ROC曲線下面積為0.512，其靈敏度77%，特異度43%。因此認為SVV在腹部大手術中，預測液體反應性并不可靠。

而Benes等[13]把擬行腹部大手術的120例患者隨機分為兩組，其中試驗組(51例)以SVV(Vigileo-FloTrac系統監測)為指導圍術期液體管理的指標，對照組(54例)則否。結果發現，以SVV指導液體管理時，患者術中低血壓發生率明顯低于對照組(P=0.0001)，術后血乳酸濃度水平低于對照組[(1.78±0.83)mmol/L vs.(2.25±1.12)mmol/L；P=0.0252]，術后30 d器官與感染并發癥也明顯低于對照組[18例(30%)vs.35例(58.3%)；P=0.0033]。筆者認為，還需要進行更大的多中心試驗來驗證此結論。

另外，Marik等[14]對29篇臨床研究的論文進行Meta分析，這些臨床研究涉及麻醉誘導后術前、術后即時、ICU中共685例患者的液體管理，以評價SVV等指標預測液體反應性的準確度，并與CVP、PCWP等比較。分析結果是：SVV、PPV、SPV等監測指標與每搏輸出量指數、心輸出量指數具有更好的相關性。

4 SVV臨床應用的局限性

4.1 呼吸因素對SVV的影響

4.1.1 自主呼吸對SVV的影響 Heenen等[15]對21例有自主呼吸并進行壓力模式或面罩通氣的患者進行研究，發現功能性監測指標△PP、SVV等不能預測患者的液體反應性，其預測價值甚至不如PAWP等靜態指標。

4.1.2 潮氣量對SVV的影響 如前述，SVV的產生基于心肺相互作用的原理，機械通氣的潮氣量大小會直接影響胸腔內壓的變化，引起SVV的絕對值改變。Hyung Kook Kim等[16]在狗身上所做的動物試驗發現，潮氣量分別為5 ml/kg、10 ml/kg、15 ml/kg、20 ml/kg 4個不同水平時，SVV的值隨潮氣量增大有增加的趨勢。

4.2 心臟后負荷對SVV的影響 SVV等前負荷預測指標也可能會受到心臟后負荷改變影響。Samir等[17]對16例體外循環心臟手術后的病人給予去甲上腺素治療，發現給予去甲腎上腺素，動脈血壓升高后，SVV降低。

4.3 心臟功能對SVV的影響

4.3.1 左右心室功能的影響 Vieillard-Baron和Jardin等[18-19]提出，接受機械通氣的患者，若有右心功能衰竭，在吸氣期，由于右室后負荷增加，右室搏出量比右室功能正常時更少，導致呼吸周期內SVV增大。此時，SVV在預測液體反應性時，其數值會受到心臟功能障礙的干擾。同理，當左心功能障礙時，SVV也不能準確液體反應性。因此，在危重患者的容量治療時，除SVV等功能性指標外，再增加床旁經胸超聲心動圖監測以評估心室功能，有助于更科學地指導液體管理[20]。

4.3.2 心律失常的影響 心律失常本身可以使每搏量的變異程度增大，使SVV無法準確反映循環系統的液體敏感性，使其應用受限。

綜上所述,SVV可通過動脈波形分析技術(arterial pressure-based cardiac output，APCO)測得，只需行有創動脈穿刺，連接傳感器、監護儀即可，創傷小且操作方便。它對外周動脈的波形特征并結合患者的基本信息(年齡、性別、身高、體重等)進行分析、連續測定，且根據患者血管的生理學改變自動進行連續校準。雖然SVV等功能性指標預測機械通氣的患者對補液的反應性有一定的靈敏度、特異度，但也存在一定的局限性。國外的臨床研究結果不一，尚存爭議，還需要進行更多的觀察、研究和評估。需要注意的是，SVV指標和其他血流動力學參數一樣，僅供臨床醫師參考。具體臨床決策的制定，還需要醫師密切結合患者的臨床情況，并通過氧合指數、超聲心動圖、胸片、腎功能等各項檢查，綜合考慮，以制定出最佳的治療方案[14]。

[1] Dellinger RP,Levy MM,Carlet JM,et al.Surviving sepsis campaign:international guidelines for management of severe sepsis and septic shock:2008[J].Crit Care Med,2008,36:296-327.

[2] Michard F,Teboul JL.Predicting fluid responsiveness in ICU patients:a critical analysis of the evidence[J].Chest,2002， 121:2000-2008.

[3] Marik PE,Baram M,Vahid B.Does the central venous pressure predict fluid responsiveness? A systematic review of the literature and the tale of seven mares[J].Chest,2008,134:172-178.

[4] Michard F,Teboul JL.Using heart-lung interactions to assess fluid responsiveness during mechanical ventilation[J].Crit Care,2000,4:282-289.

[5] Vincent JL,Sakr Y,Sprung CL,et al.Sepsis in European intensive care units:results of the SOAP study[J].Crit Care Med,2006,34:344-353.

[6] Osman D,Ridel C,Ray P,et al.Cardiac filling pressures are not appropriate to predict hemodynamic response to volume challenge[J].Crit Care Med,2007,35:64-68.

[7] Diebel L,Wilson RF,Tagett MG,et al.End diastolic volume.A better indicator of preload in the critically ill[J].Arch Surg,1992,127:817- 821,discussion 821-822.

[8] Frédéric Michard,Jean-Louis Teboul.Using heart-lung interac-tions to assess fluid responsiveness during mechanical ventilation[J].Crit Care,2000,4:282-289.

[9] Cavallaro F,Sandroni C,Antonelli M.Functional hemodynamic monitoring and dynamic indices of fluid responsiveness[J].Minerva Anestesiol,2008,74:123-135.

[10] Parry-Jones AJD，Pittman JAL.Arterial pressure and stroke volume variability as measurements for cardiovascular optimization[J].Int J Intensive Care,2003,10:67-72.

[11] Cannesson M,Musard H,Desebbe O,et al.The ability of stroke volume variations obtained with Vigileo/FloTrac system to monitor fluid responsiveness in mechanically ventilated patients[J].Anesth Analg,2009,108:513-517.

[12] Lahner D,Kabon B,Marschalek C,et al.Evaluation of stroke volume variation obtained by arterial pulse contour analysis to predict fluid responsiveness intraoperatively[J].Br J Anaesth,2009,103(3):346-351.

[13] Benes J,Chytra I,Altmann P,et al.Introperative fluid optimization using stroke volume variation in high risk surgical patients:results of prospective randomized study[J]?Crit Care,2010,14(3):R118.

[14] Marik PE,Cavallazzi R,Vasu T,et al.Dynamic changes in arterial waveform derived variables and fluid responsiveness in mechanically ventilated patients:a systematic review of the literature[J].Crit Care Med,2009,37(9):2642-2647.

[15] Heenen S,De Backer D,Vincent.How can the response to volume expansion in patients with spontaneous respiratory movements be predicted[J]?Crit Care,2006，10：R102.

[16] Hyung Kook Kim,Michael R Pinsky.Effect of tidal volume,sampling duration,and cardiac contractility on pulse pressure and stroke volume variation during positive-pressure ventilation[J].Crit Care Med,2008,36(10):2858-2862.

[17] Samir G，Sakka LB，Jan K，et al.Effects of changes in blood pressure and airway pressures on parameters of fluid responsiveness[J].European Journal of Anesthesiology,2009，26：322-327.

[18] Vieillard-Baron A,Prin S,Chergui K,et al.Hemodynamic instability in sepsis:bedside assessment by Doppler echocardiography[J].Am J Resp Crit Care Med,2003,168:1270-1276.

[19] Jardin E.Cyclic changes in arterial pressure during mechanical ven-tilation[J].Intensive Care Med,2004,30:1047-1050.

[20] Beaulieu Y,Marik PE.Bedside ultrasonography in the ICU,Part 1[J].Chest,2005,128:881-895.

610041 成都，四川大學華西醫院麻醉科

R 54

A

1004-0188(2014)06-0686-03

10.3969/j.issn.1004-0188.2014.06.048

2014-03-19)