主動脈瓣脫垂伴感染性心內(nèi)膜炎并乏氏竇瘤破裂1例

熊 鹿,龔 倩,劉云兵

(621000 四川 綿陽,綿陽市中心醫(yī)院心內(nèi)科)

病例男,35歲,因“反復(fù)發(fā)熱、咳嗽2個月”,于2013年12月13日入院。2個月前患者“感冒”后出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽,咳黃色黏痰,體溫最高達(dá)39.5 ℃,無畏寒、盜汗、胸痛、氣促,自服感冒藥(具體不詳),體溫不降,在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院住院治療,X胸片提示：右肺下葉后基底段少許斑片影,考慮“右肺炎”。給予頭孢噻肟鈉抗感染治療,咳嗽、咳痰癥狀有所緩解,但體溫?zé)o明顯下降,遂來我院就診。門診超聲心動圖提示：主動脈瓣右冠瓣脫垂伴條索樣贅生物附著、乏氏竇瘤樣擴(kuò)張；主動脈瓣中度反流。以“主動脈瓣脫垂伴感染性心內(nèi)膜炎”收入院。入院查體：體溫38.2 ℃,血壓135/80 mmHg,脈搏106次/min,呼吸20次/min,頸靜脈充盈,雙肺呼吸音粗,右下肺可聞及少許濕啰音,主動脈瓣區(qū)可聞及舒張期吹風(fēng)樣雜音。輔助檢查：血常規(guī)：WBC 10.15×109/L,N 81.1%,Hb 103 g/L；ESR 86 mm/第1 h；CRP 100.56 mg/L,pro-BNP 1918 ng/L。肝功：ALB 31.6 g/L,腎功、電解質(zhì)、凝血功能均正常。兩次血培養(yǎng)均陽性(金黃色葡萄球菌)。入院后給予萬古霉素抗感染治療,體溫波動于37.6～38.5 ℃。12月17日患者于休息狀態(tài)下突感呼吸困難,查體：雙下肺可聞及濕啰音,胸骨左緣第三肋間可聞及4/6級連續(xù)性雜音,給予西地蘭強(qiáng)心、呋塞米利尿等治療癥狀無明顯緩解。復(fù)查超聲心動圖提示：主動脈瓣右冠瓣脫垂伴條索樣贅生物附著,乏氏竇瘤破入右房。請胸外科會診后建議急診手術(shù)治療。于12月17日在靜脈全麻體外循環(huán)下行心內(nèi)直視主動脈瓣機(jī)械瓣膜置換術(shù)+無冠竇瘤破裂修補(bǔ)術(shù)。手術(shù)順利,術(shù)后給予華法令抗凝、萬古霉素+哌拉西林他唑巴坦聯(lián)合抗感染治療。患者于12月22日起體溫恢復(fù)正常,2014年1月20日、27日兩次復(fù)查血培養(yǎng)均陰性,于2014年2月1日好轉(zhuǎn)出院。

討論主動脈根部與主動脈瓣相對應(yīng)處擴(kuò)大形成3個主動脈竇,即左冠狀動脈竇、右冠狀動脈竇和無冠狀動脈竇,又稱為乏氏竇。如主動脈竇部先天發(fā)育異常,缺乏正常的彈力組織和肌肉組織,在主動脈內(nèi)高壓血流作用下竇壁逐漸變薄,并向外擴(kuò)張而形成囊袋狀突起即主動脈竇瘤。主動脈竇瘤破裂較少見,大多數(shù)屬于先天性,約占先天性心臟病的0.31%～3.56%[1]。極少數(shù)為后天性病因所致,如梅毒、感染性心內(nèi)膜炎、創(chuàng)傷、動脈硬化等。多數(shù)病例合并其他心臟畸形,如室間隔缺損、主動脈瓣脫垂伴關(guān)閉不全等。主動脈竇瘤破裂最常見于右冠竇,其次為乏氏竇,極少見于左冠竇[1-2]。大部分患者在竇瘤破裂時出現(xiàn)癥狀,多數(shù)患者表現(xiàn)為突發(fā)劇烈胸痛、呼吸困難、急性心力衰竭,但也有部分患者僅表現(xiàn)為右心衰逐漸加重。本例乏氏竇瘤破裂繼發(fā)于感染性心內(nèi)膜炎,屬后天性病因所致,臨床上較為罕見。由于患者本身存在主動脈瓣關(guān)閉不全,當(dāng)出現(xiàn)心衰癥狀時容易習(xí)慣性考慮為原發(fā)病所致,從而延誤診治。因此,臨床上應(yīng)重視患者癥狀和體征的變化,仔細(xì)鑒別,切忌思維僵化。本病一經(jīng)確診,應(yīng)盡早手術(shù)治療,心衰并非手術(shù)禁忌。外科開胸心內(nèi)直視修補(bǔ)術(shù)和經(jīng)皮導(dǎo)管封堵術(shù)可酌情選擇,后者與外科手術(shù)相比,具有創(chuàng)傷小、恢復(fù)快、并發(fā)癥少等優(yōu)點(diǎn),因此具有良好的應(yīng)用前景,但應(yīng)嚴(yán)格掌握適應(yīng)證[3-4]。本例由于合并主動脈瓣脫垂及感染性心內(nèi)膜炎,不宜采用介入治療,通過開胸心內(nèi)直視修補(bǔ)術(shù)及主動脈瓣機(jī)械瓣膜置換術(shù)取得了較好的療效。

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