增強型體外反搏治療糖尿病腎病的可行性報告

段紅艷　鐘曉春　陳英

【摘要】 目的：探討增強型體外反搏（EECP）在治療糖尿病腎病上效果觀察。方法：選取2012年9月-2013年9月在本院住院治療的160例糖尿病腎病患者，按照隨機數字表法將所有患者分為觀察組和對照組各80例。觀察組選擇EECP+常規藥物治療，對照組選擇常規藥物治療，觀察兩組患者治療前后的血清胱抑素-C（Cys-C）、血清肌酐（Scr）、24 h尿微量白蛋白（MALB）、β2-微球蛋白（β2-MG）量變化。結果：兩組患者治療前Cys-c、β2-MG、24 h MALB及Scr均明顯高于治療后，差異均有統計學意義（P<0.05）；觀察組患者應用EECP治療3個療程后四組指標均明顯低于同期對照組治療后，差異均有統計學意義（P<0.05）。結論：EECP能夠保護糖尿病腎病患者腎臟功能，阻止糖尿病腎病的進一步發展。

【關鍵詞】 增強型體外反搏； 糖尿病腎病； 血清胱抑C； β2-微球蛋白

增強型體外反搏（Enhanced External Counterpulsation，EECP）是一項主要用于解決心、腦、腎等重要器官缺血的技術方法，其原理是在心臟舒張期開始加壓于患者下半身，促使下肢大量血液及時泵回心臟，應用增加回心血量從而增加搏出量的方法來增加流經臟器的血流量[1]。糖尿病對腎的危害是從腎血管病變開始，其病理變化主要是從微毛細血管基底膜增厚到血管梗阻，同時伴出入球動脈硬化，從而導致腎功能因缺血惡化。因此，通過增加腎血流量的方法來抑制糖尿病腎病患者腎臟病變的進展是切實可行的，并且是目前新穎且熱門的方法。本文通過對糖尿病腎病應用EECP治療研究，觀察其對糖尿病腎病的治療效果，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年9月-2013年9月在本院住院治療的160例糖尿病腎病患者，其中男72例，女88例，年齡51～72歲，平均（62.47±9.25）歲。其中糖尿病腎病Ⅲ期患者61例，Ⅳ期57例，Ⅴ期42例。按照隨機數字表法將所有患者分為觀察組和對照組各80例。所有患者都所有患者均按1999年WHO糖尿病診斷標準確診為2型糖尿病并且參照mogensen糖尿病腎病分期標準，診斷為糖尿病腎病。兩組患者的性別、年齡等一般資料差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 排除標準 （1）心臟病發作期間或剛接受心臟搭橋手術3個月內的患者。（2）伴有嚴重心臟衰竭或者充血性心臟病的患者。（3）患有主動脈疾病，主動脈瓣關閉不全，腹部主動脈瘤的患者。（4）患有嚴重的周圍血管疾病者。（5）頻繁心律不齊的患者。（6）具有多年的靜脈血栓癥的患者。（7）泌尿系感染者等。

1.3 方法

1.3.1 四項指標的測定 所用患者入院后詳細詢問病史及體格檢測，次日清晨抽取血液及24 h尿液待檢。Cys-C檢測采用顆粒增強免疫比濁法，儀器選用DADE-AR全自動分析儀；β2-MG及24 h MALB采用免疫散射比濁法，試劑來源于北京利德曼公司；Scr采用酶法測定。具體操作步驟按試劑說明書進行。

1.3.2 糖尿病腎病治療方法 所有患者入院后控制飲食，根據病情口服降糖藥物或應用胰島素控制血糖水平，使空腹血糖控制4.4～6.1 mmol/L，餐后2 h血糖4.4～8.0 mmol/L。伴高血壓的患者積極控制血壓，服用藥物使血壓控制在130/80 mm Hg以內，并且所有患者停用一切可能影響檢測指標含量的藥物。觀察組患者除了上述的治療外，積極采取EECP治療，采用EECP-MC2型體外反搏裝置，氣囊壓力為0.035～0.04 MPa/cm2，1次/d，1 h/次，12次為一療程，共3個療程[2]。對照組患者只采用常規藥物治療。患者在每個療程結束后檢測Cys-c、β2-MG、24 h MALB及Scr四項血清指標并記錄。

1.4 統計學處理 采用SPSS 16.0軟件對所得數據進行統計分析，正態分布的各統計指標均以（x±s）表示，比較采用t檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

兩組患者治療前Cys-c、β2-MG、24 h MALB及Scr均明顯高于治療后，差異均有統計學意義（P<0.05）；觀察組患者應用EECP治療三個療程后四組指標均明顯低于對照組治療后，差異有統計學意義（P<0.05），而在治療后一、二療程與對照組治療后四項指標比較差異無統計學意義（P>0.05），見表1。

3 討論

糖尿病腎病是由于糖尿病患者體內血糖異常引起的，并由于血糖異常增高致使血流動力學、細胞因子、生長因子等一系列因素變化導致的腎小球相關血管功能障礙引起的腎小球硬化[3-4]。由于患者體內血糖異常增高對血管損害的病理變化首先表現為微血管病變，故早期病變癥狀比較輕微，較易被患者及醫護人員忽視。但是如不加干預，隨著病情發展，血管病變進一步加大，腎臟便會出現一系列變化，包括體積增大、功能障礙、濾過率增加以及出現蛋白尿等，最后腎濾過率反而會下降出現腎功能不全癥狀[5]。因而，由血管病變導致的腎血流動力學異常在引起糖尿病腎病進展的各個因素中起到至關重要的作用[6]。

增強型體外反搏對糖尿病腎病的保護作用機制主要是通過增加回心血量、提高心臟泵血量，從而改善外周循環，調節經腎血液血流動力學來保護糖尿病腎病患者腎臟。然而，眾多研究表明EECP的益處不僅僅限于改變腎血流動力學及增加腎血流量上。陸麗等[7]通過對人為急性心肌缺血的犬應用EECP后提取缺血部分組織進行血管緊張素及腎素測定發現，長期應用EECP可以通過抑制血漿中血管緊張素Ⅱ水平，抑制心、腦、腎局部腎素的水平，達到調節血管舒張來對腎臟其保護作用，并推斷其原理可能與調節組織器官腎素mRNA的表達，從而降低其血管緊張素水平有關。

目前臨床上常用多種檢測指標來對腎功能做以詳細評估。Scr及24 h MALB是最早也是目前臨床上最主要的對糖尿病患者腎濾過率進行的評估指標之一。而相對于Cys-c及β2-MG，Scr及MALB的敏感性略差，對于腎功能病變早期估計不足。故本研究選取這四種因子聯合檢測，以提高對腎功能評估的敏感性[8-9]。

本研究發現，在應用EECP治療后的糖尿病腎病患者，血清四項檢測因子從第一療程開始慢慢減低，在第三療程時明顯低于治療前，同樣明顯低于常規藥物治療后的患者。說明應用EECP對糖尿病腎病患者腎臟是起保護作用的，具體表現在：（1）通過增加回心血量增加回心血量，升高主動脈舒張壓，從而增高舒張期腎動脈壓及改變腎血流動力學，改善微循環障礙，促腎血管重塑及血管內皮修復[10]；（2）改善入球、出球動脈壓力差，改善腎小球濾過率，從而降低了24 h MALB及血β2-MG水平[11]。而在前兩個療程，四項指標與普通治療后比較差異無統計學意義，說明應用EECP治療糖尿病腎病應當遵循長期的原理，才能充分保護腎功能。

總之，對糖尿病腎病患者長期應用EECP對于改善腎臟功能的療效是肯定的，并且鑒于此方法無創性，而且在改善腎功能的同時能夠改善其他缺血器官的功能，故值得在臨床上大力推廣。

參考文獻

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[11]劉潔，劉敏.β2-微球蛋白的臨床應用[J].華西醫學，2007，22（4）：913-914.

（收稿日期：2013-10-09） （本文編輯：歐麗）

本研究發現，在應用EECP治療后的糖尿病腎病患者，血清四項檢測因子從第一療程開始慢慢減低，在第三療程時明顯低于治療前，同樣明顯低于常規藥物治療后的患者。說明應用EECP對糖尿病腎病患者腎臟是起保護作用的，具體表現在：（1）通過增加回心血量增加回心血量，升高主動脈舒張壓，從而增高舒張期腎動脈壓及改變腎血流動力學，改善微循環障礙，促腎血管重塑及血管內皮修復[10]；（2）改善入球、出球動脈壓力差，改善腎小球濾過率，從而降低了24 h MALB及血β2-MG水平[11]。而在前兩個療程，四項指標與普通治療后比較差異無統計學意義，說明應用EECP治療糖尿病腎病應當遵循長期的原理，才能充分保護腎功能。

總之，對糖尿病腎病患者長期應用EECP對于改善腎臟功能的療效是肯定的，并且鑒于此方法無創性，而且在改善腎功能的同時能夠改善其他缺血器官的功能，故值得在臨床上大力推廣。

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（收稿日期：2013-10-09） （本文編輯：歐麗）

本研究發現，在應用EECP治療后的糖尿病腎病患者，血清四項檢測因子從第一療程開始慢慢減低，在第三療程時明顯低于治療前，同樣明顯低于常規藥物治療后的患者。說明應用EECP對糖尿病腎病患者腎臟是起保護作用的，具體表現在：（1）通過增加回心血量增加回心血量，升高主動脈舒張壓，從而增高舒張期腎動脈壓及改變腎血流動力學，改善微循環障礙，促腎血管重塑及血管內皮修復[10]；（2）改善入球、出球動脈壓力差，改善腎小球濾過率，從而降低了24 h MALB及血β2-MG水平[11]。而在前兩個療程，四項指標與普通治療后比較差異無統計學意義，說明應用EECP治療糖尿病腎病應當遵循長期的原理，才能充分保護腎功能。

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（收稿日期：2013-10-09） （本文編輯：歐麗）