小腦梗死CT診斷新見解

吳升強 廣西陸川縣人民醫(yī)院放射科 537700

腦血管疾病與心臟病、惡性腫瘤并稱為人類三大致死疾病［1］。缺血性腦梗死是腦血管疾病中最常見、發(fā)病率最高的一種［2］，也是中老年人死亡及致殘的重要原因，如何提高該病的診斷和治療水平，一直是國內外醫(yī)學研究的重點［3］。但平常較多注重大腦梗死，極易忽視小腦梗死。由于小腦梗死臨床表現(xiàn)多種多樣，較難診斷，直到CT、MRI應用，才為本病診斷開辟新途徑。現(xiàn)收集經(jīng)確診的96例小腦梗死CT檢查資料進行回顧性分析，旨在更好地提高其診斷水平。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集本院2007年1月－2012年12月間經(jīng)確診的96例小腦梗死CT檢查資料，男59例，女37例，男∶女約為1.6∶1。年齡44～93歲，平均年齡71.4歲。59歲以下12例，60～69歲23例，70～79歲35例，80歲以上26例。同時伴高血壓病79例，動脈粥樣硬化76例，頸椎病71例，血脂異常63例，糖尿病57例，心臟病32例（房顫15例）。1.2 臨床表現(xiàn) 眩暈86例，共濟失調75例，頭痛51例，眼震43例，肢體癱32例，構音障礙29例，項強27例，意識障礙25例，面癱19例，舌癱16例，感覺障礙15例。

1.3 CT檢查 全部行頭部CT常規(guī)掃描，以OM線作基線向上掃描，層厚層距均為10mm。對首次CT未能確診者及48～72h內復查者的部分病例行后顱窩薄層掃描，以聽眉線上方10mm作基線向上掃描，層厚層距均為5mm。最后CT還未能確診的行MRI檢查。

2 結果

首次CT常規(guī)掃描96例中，24h內檢查28例，確診9例；24～48h內檢查36例，確診12例；48～72h內檢查32例，確診19例。即首次CT常規(guī)掃描共確診40例。剩下未確診56例中有31例即加行后顱窩薄層掃描，確診15例。再對剩下未確診的41例中有32例于48～72h內復查，行后顱窩薄層掃描，確診15例。最后未確診的26例經(jīng)MRI檢查全部得以確診。小腦半球梗死46例（僅四腦室受壓、變形、移位11例，僅三腦室、側腦室擴張6例，兩者同時存在9例）；小腦半球伴蚓部梗死21例（僅四腦室受壓7例，三、四腦室均有改變5例）；小腦半球伴腦干梗死12例（四腦室受累5例，三腦室、側腦室同時受累3例）；小腦扁桃體梗死9例；扁桃體伴蚓部梗死8例。內科保守治療89例，外科治療7例。治愈56例，好轉32例，死亡8例，均死于腦疝。

3 討論

3.1 病因和危險因素 小腦梗死占同時期卒中的1.5%～3.4%，占腦梗死的5%～15%［4］。男多于女，本組男女之比約為1.6∶1，考慮男性多易患頸椎疾患而累及椎－基底動脈系統(tǒng)所致。多發(fā)于60歲以上患者，本組約占87.5%，但有些病例年齡偏小，最小44歲，考慮與現(xiàn)代社會各種因素導致的高血壓病、動脈粥樣硬化、頸椎病等疾病逐漸年輕化有關。文獻報道小腦梗死主要原因為高血壓動脈硬化，從而引起原位血栓形成及動脈－動脈栓塞，尸檢發(fā)現(xiàn)梗死的機制以原位血栓及栓塞附加動脈粥樣硬化狹窄所致為最常見。本組約82.3%有高血壓，約79.2%有動脈粥樣硬化，可見高血壓與動脈粥樣硬化是主要原因。此外，頸椎病、血脂異常、糖尿病、心臟病（尤其有房顫者）也是其重要原因。

3.2 供血關系與臨床表現(xiàn) 由于供應小腦的三對動脈：小腦上動脈（SCA）、小腦前下動脈（AICA）、小腦后下動脈（PICA），從相應的動脈發(fā)出后均同時供應腦干，故臨床表現(xiàn)多樣化。當小腦本身損害時，功能障礙表現(xiàn)在損害同側。小腦蚓部損害，主要表現(xiàn)驅體平衡障礙；小腦半球損害，主要表現(xiàn)肢體共濟運動失調。因此，小腦梗死主要臨床表現(xiàn)為眩暈、共濟失調，部分伴有頭痛、項強、眼球震顫以及腦干癥狀，可產生意識障礙、肢體癱等，重者引起腦疝。其中眩暈最常見，可為先兆或首發(fā)癥狀，共濟失調是其特征性體征，有定位診斷意義。由于腦干與小腦有著密切聯(lián)系，一旦兩者受累，共濟失調幾乎達100%。至于小腦梗死出現(xiàn)腦干癥狀，大部分為腦干直接受到影響所致，但不一定為腦干病變，這可行MRI檢查證實無腦干病變，這可能是小腦梗死后由于血液動力學改變引起盜血使腦干供血減少所致。對小腦梗死出現(xiàn)意識障礙，主要是由于腦干受壓或腦干本身累及網(wǎng)狀上升激活系統(tǒng)所致。本組病例以眩暈（86／96）、共濟失調（75／96）為主要表現(xiàn)。因此，中老年人持續(xù)出現(xiàn)眩暈、共濟失調時要高度警惕小腦梗死。

3.3 CT檢查及診斷 隨著CT、MRI的應用，影像學檢查可提供可靠的診斷依據(jù)。由于CT普及較MRI廣泛，操作簡便、快速，頭部CT常為小腦梗死的重要檢查手段。在發(fā)病后24h內甚至6h或12h內行CT檢查，盡管不一定就能顯示小腦梗死病灶，但可鑒別或排除顱內出血。在發(fā)病后48～72h檢查或復查CT，可較易顯示低密度病灶，效果較佳。由于小腦位于后顱窩這一較特殊部位，頭部CT常規(guī)掃描一般以OM線作基線掃描，骨偽影干擾常較大而影響觀察，如改用以聽眉線上10mm作基線行后顱窩薄層掃描，既可避免對眼睛的輻射，又利于后顱窩觀察，能較大地提高診斷率，本組部分病例正是如此。當然，由于MRI檢查為無創(chuàng)性，無骨偽影，對缺血水腫十分敏感，特異性高，可較早地顯示病灶，有條件者應盡早做MRI檢查。

小腦梗死的CT平掃表現(xiàn)為小腦內的低密度影，范圍與相應供血區(qū)相吻合，增強掃描病變區(qū)呈腦回樣強化，大的病灶常伴有占位征象，小的病灶可無占位效應。小腦上動脈阻塞的CT表現(xiàn)為小腦齒狀核以上小腦梗死，小腦前下、后下動脈阻塞的CT表現(xiàn)為小腦齒狀核以下小腦梗死［5］。但須注意：小腦梗死在早期CT檢查并不顯示明顯的低密度（見圖1～4），與大腦半球不一樣，往往不以低密度的改變?yōu)橹鳎潜憩F(xiàn)為第四腦室因受壓而消失、扁桃體下疝、幕上腦積水。所以此時如有第三腦室、側腦室擴張，特別是第四腦室受壓、變形，對小腦梗死的診斷有重要意義。

圖1 常規(guī)CT示第四腦室輕度受壓，小腦低密度不明確

圖2 48h后行后顱窩薄層CT顯示兩側小腦低密度影第四腦室受壓變小、前移

圖3 經(jīng)治療1周后復查病灶較前好轉

圖4 經(jīng)治療2周后病灶較前好轉

最后強調，無論CT還是MRI檢查，只有及早檢出病灶，對臨床治療和預后判斷都具有較大作用。

［1］ 賈建平.神經(jīng)病學〔M〕.北京：人民衛(wèi)生出版社，2001：150.

［2］ 楊運俊，張勇綜述，程敬亮審校.CT在超急性期缺血性腦梗死診斷中的應用價值〔J〕.臨床放射學雜志，2004，23：634－635.

［3］ 張永海，白俊虎，張明，等.超急性期及急性期腦梗死全腦CT灌注和CT血管造影研究〔J〕.中華放射學雜志，2005，39：681－685.

［4］ 張映琦，周華東，陳曼娥.100例腦梗塞患者的危險因素分析〔J〕.中國慢性病預防與控制，2001，9：155－156.

［5］ 李松年.現(xiàn)代全身CT診斷學（上卷）〔M〕.北京：中國醫(yī)藥科技出版社，2002：89.