血酮代謝、酸中毒及其臨床診治

陸菊明

血酮代謝、酸中毒及其臨床診治

陸菊明

【編者按】糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是由于胰島素不足和升糖激素不適當升高引起的糖、脂肪和蛋白代謝嚴重紊亂綜合征，臨床以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要表現。僅有酮癥而無酸中毒則稱為糖尿病酮癥（DK）。除了1型糖尿病患者，2型糖尿病患者同樣可能發生DKA。基層醫生非常有必要了解該病的發病機制、檢測手段和診療流程。

酮體生成與代謝

酮體是脂肪酸在肝內正常分解代謝的中間產物β-羥丁酸、乙酰乙酸及丙酮的統稱。因肝細胞缺乏相關的酶可導致脂肪酸在肝臟內發生不完全氧化，經β氧化生成乙酰輔酶A，并大量堆積，進而縮合成β-羥丁酸、乙酰乙酸及丙酮等中間產物。

酮體的生成受飽食、饑餓及肝細胞內肝糖原含量及代謝的影響。就代謝而言，在葡萄糖缺乏時酮體可替代葡萄糖為機體供能，但肝細胞缺乏相關的酶不能利用酮體，故酮體生成后會快速通過肝線粒體膜和細胞膜進入血液循環，被轉運至心肌、骨骼肌、神經系統及腎臟等肝外組織被氧化利用。正常情況下，血液中酮體含量極少，且以β-羥丁酸為主（70%）。當血酮體濃度超過腎酮閾時，可出現酮尿癥。

生理及病理原因均可引起酮體水平增高，其中常見的病理原因為糖尿病控制不佳、胰島素不足及升糖激素增多，最常見的疾病為DK及DKA。DK及DKA的發病常存在胰島素依賴型糖尿病未得到及時診治導致體內胰島素缺乏、胰島素治療中斷、應激等誘因，主要表現為多飲、多食、多尿等原發癥狀加重，高血糖、酮癥、酸中毒，可伴有惡心、嘔吐、腹痛，嚴重者可見深大呼吸、呼氣呈爛蘋果味、脫水、體重減輕、肌肉萎縮甚至昏迷。

血酮檢測——最直接準確的酮體檢測方法

雖然血酮及尿酮均可反映體內酮體水平，但尿酮檢測主要測定的是乙酰乙酸及丙酮，而血酮檢測主要測定的是β-羥丁酸。鑒于DK及DKA時酮體增高主要以β-羥丁酸為主，故與易受留尿因素影響，且存在反映延遲等缺點的尿酮檢測相比，血酮檢測可更直接準確地反應體內酮體水平，并具有方便快捷、特異性及敏感性更高的優勢，是診斷DKA的最關鍵方法。近年來研究發現，床旁β-羥丁酸監測可反映血酮的細微變化，指導胰島素治療；β-羥丁酸下降速度還可作為評估臨床療效的標準；血酮值的下降是決定DKA緩解的關鍵因素（DKA的緩解依賴于酮癥的消除）。因此，血酮監測成為DKA治療監測的最佳途徑，血酮監測應貫穿DK/DKA診治及預防的全過程。

DK/DKA診治流程與要點

如前所述，血酮值是診斷DK及DKA最關鍵的指標，是評估DKA治療效果和指導治療的標準，是決定DKA緩解的關鍵因素，對DKA診治具有重要意義。

對存在DKA常見誘因及三大臨床特征的已知糖尿病患者以及病史不明、癥狀不典型的患者，均應及時進行血尿糖及酮體檢測，以便盡早確診DK及DKA并進行干預。就診療流程而言，DK及DKA的診治涉及評估病情、補液、胰島素治療、糾正水電解質失衡、糾正酸中毒、去除誘因、防止并發癥等幾大要點。目前來說，小劑量胰島素治療是糾正酮癥酸中毒的關鍵，很多患者在采用胰島素糾正酮癥后，酸中毒可自行緩解。因此，補堿治療不宜過于積極。有研究發現，對pH 6.9～7.1的患者，給予碳酸氫鹽治療并不能顯著改善DKA。因此，目前推薦一般情況下，患者pH≥6.9時無需補充碳酸氫鹽，pH＜6.9時可進行補堿，且當pH＞7.0時無需繼續補堿。

（摘自CDS網站）

10.3969/j.issn.1672-7851.2014.07.005

中國人民解放軍總醫院