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V4R和aVR導聯ST段改變對急性下壁ST段抬高型心肌梗死罪犯血管的判斷價值

2014-02-09 09:25:11何金山李克峰王立群苑翠珍郭繼鴻
中國全科醫(yī)學 2014年36期

何金山,岳 兵,李克峰,王立群,苑翠珍,郭繼鴻,李 春

早期診斷和預測急性ST段抬高型心肌梗死患者的罪犯血管,有助于對患者進行早期危險分層,更好地指導患者的再灌注治療。急性下壁心肌梗死時,罪犯血管可能為右冠狀動脈(RCA)或左回旋支(LCX),少數為左前降支[1]。在急性胸痛患者的初步檢查中,心電圖能提供關于梗死部位、梗死面積等信息,是判斷罪犯血管最簡單、最有效的工具,有助于臨床判斷并確定再灌注的治療策略[2-3]。RCA閉塞易合并右心室梗死及傳導阻滯,患者預后比LCX閉塞差。因此,如何根據心電圖變化判斷急性下壁心肌梗死患者的罪犯血管就尤為重要。盡管人們提出了各種心電圖指標和復雜流程來預測急性下壁ST段抬高型心肌梗死的罪犯血管,但由于冠狀動脈解剖以及血管支配優(yōu)勢等原因,仍有部分患者的罪犯血管不能準確判斷。臨床認為,V4R導聯可提高對罪犯血管的診斷準確率,但缺少嚴格的文獻報道。近年有研究認為,aVR導聯ST段壓低是預測罪犯血管為LCX的一個簡單有效的指標[4]。由于心電圖可較好地判斷左前降支閉塞,因此本研究著重探討V4R和aVR導聯ST段改變預測急性下壁ST段抬高型心肌梗死患者罪犯血管的價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2001年1月—2013年6月在北京大學人民醫(yī)院診斷為急性下壁ST段抬高型心肌梗死并行急診冠狀動脈造影的患者157例為研究對象。納入標準:(1)患者持續(xù)胸痛>30 min不能緩解,發(fā)病時間(出現胸痛至就診時間)<12 h,或發(fā)病時間>12 h仍有持續(xù)胸痛;(2)急性下壁ST段抬高型心肌梗死的診斷標準為心電圖在肢體導聯Ⅱ、Ⅲ、aVF中至少有2個導聯的ST段抬高≥1 mm且有典型的心肌酶水平升高;(3)入院130 min內行急診冠狀動脈造影。排除標準:(1)既往有下壁心肌梗死病史;(2)心電圖示左束支傳導阻滯或右束支傳導阻滯;(3)胸痛已經緩解者。

1.2 研究方法 所有患者就診時記錄發(fā)病時間,測量血壓,行18導聯心電圖。心電圖紙速25 mm/s,電壓10 mm/mV。ST段的改變從J點開始判斷,V4R和aVR導聯的ST段抬高≥1 mm稱為ST段抬高,ST段壓低≥1 mm稱為ST段壓低。由兩位有經驗的研究者分別分析心電圖,且均不知道患者冠狀動脈造影的結果,兩人的判斷結果不一致時,經討論決定。診斷急性下壁心肌梗死的金標準為冠狀動脈造影,由有經驗的術者進行。根據冠狀動脈造影顯示的罪犯血管部位,將患者分為RCA近端組、RCA遠端組、LCX組,罪犯血管為左前降支的患者不納入研究。

1.3 判斷標準 造影結果有典型閉塞病變特點的血管,即血栓形成造成血管閉塞或出現對比劑密度降低的潰瘍,確定為罪犯血管。罪犯血管及血管有部分閉塞但尚不能確定為罪犯血管的,均稱為病變血管。

2 結果

2.1 3組患者的一般資料比較 冠狀動脈造影顯示患者均有1支罪犯血管,87例患者罪犯血管為RCA近端, 35例為RCA遠端,33例為LCX,余2例為左前降支。3組性別、年齡、發(fā)病時間、舒張壓和病變血管數量比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。3組收縮壓比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),其中RCA遠端組和LCX組收縮壓高于RCA近端組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05,見表1)。

2.2 心電圖檢查結果 3組間V4R導聯和aVR導聯ST段變化的分布比較,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05,見表2)。V4R導聯ST段抬高預測RCA近端閉塞的靈敏度為41%(36/81),特異度為87%(59/68);aVR導聯ST段壓低預測LCX閉塞的靈敏度為39%(13/33),特異度為93%(113/122)。

3 討論

急性下壁心肌梗死時,罪犯血管絕大多數是RCA或LCX,較少見于左前降支。RCA主要為左心室的下壁和右心室供血,LCX主要供應左心室的后壁、后側壁或后下壁。本研究發(fā)現,RCA近端閉塞的患者,其收縮壓要低于RCA遠端閉塞或LCX閉塞的患者,可能的原因是,RCA近端閉塞時,供應右心室的第一右室支血流中斷,發(fā)生右心室梗死,使得回流到左心室的血流減少,從而導致收縮壓的降低。本研究納入患者RCA和LCX受累之比為3.7∶1.0,與文獻報道的2.2~7.0∶1.0一致[4]。由于RCA的閉塞常合并右心室受累或傳導障礙,缺血的面積相對更大,因此其患者預后要差于LCX閉塞者。

表1 3組一般資料比較

注:*為χ2值;與RCA近端組比較,△P<0.05

表2 3組V4R導聯和aVR導聯ST段變化分布情況比較〔n(%)〕

Table2 Comparison of the distribution of ST changes in V4R and aVR lead among the three groups

組別例數V4R導聯ST段抬高 ST段正常 ST段壓低aVR導聯ST段抬高 ST段正常 ST段壓低RCA近端組8736(41 4)51(58 6)02(2 3)77(88 5)8(9 2)RCA遠端組358(22 9)27(77 1)01(2 9)33(94 2)1(2 9)LCX組331(3 0)25(75 8)7(21 2)1(3 0)19(57 6)13(39 4)χ2值39 84221 025P值<0 001<0 001

迅速而準確地判斷出罪犯血管,有助于患者的危險分層和指導再灌注治療策略。RCA閉塞時,損傷向量向下、向右;LCX閉塞時,損傷向量向下、向后、向左。基于這些認識人們已經提出了多種心電圖方法和指標來預測急性下壁心肌梗死時的罪犯血管[5]。但近期的研究發(fā)現,常規(guī)的心電圖指標,如Ⅲ導聯ST段抬高大于Ⅱ導聯,aVL導聯ST段壓低大于Ⅰ導聯,并不能有效地區(qū)別罪犯血管是RCA還是LCX,且這些流程大多復雜,不利于在臨床中推廣和應用。相反,V4R和aVR導聯一定程度上能有效區(qū)分兩者的心電圖指標,而且簡單易行[6-8]。

盡管人們提出了右胸導聯,以加強對RCA閉塞的識別,但在下壁心肌梗死中,右胸導聯對罪犯血管判斷的價值文獻報道較少。由于第一右心室支從RCA的近端發(fā)出,所以,提示右心室梗死的心電圖變化,尤其是V4R導聯ST段抬高,就強烈支持罪犯血管是RCA。Zhan等[6]發(fā)現,V4R導聯ST段抬高提示RCA近端閉塞的靈敏度和特異度分別為95%和69%。本研究表明,V4R導聯的ST段抬高預測RCA近端閉塞的靈敏度和特異度分別為41%和87%。本研究中,約2/3的患者有2支或3支血管病變,多支血管的同時缺血可導致ST向量的降低或抵消,從而降低此判斷標準的準確性。當RCA遠端閉塞時,由于Ⅱ、Ⅲ、aVF、V7~V9導聯ST段抬高出現的鏡像改變以及第一右室支以外的其他右室支受累引起的ST段壓低,綜合以上向量,會出現V4R導聯ST段無變化或壓低。

aVR導聯心電軸的反方向為30°,正處于Ⅰ導聯和Ⅱ導聯之間,因此aVR導聯ST段壓低反映的是心尖部和下側壁的心肌梗死,而這一部位通常是由LCX供血的[9]。Sun等[10]研究發(fā)現,aVR導聯ST段壓低預測罪犯血管為LCX的靈敏度和特異度分別為70%和94%。本研究結果表明,aVR導聯ST段壓低預測LCX閉塞的靈敏度和特異度分別為39%和93%,靈敏度較低。如前所述,aVR導聯的反方向通常由LCX供應,但如果RCA的后側支相對粗大,除了供應下壁外,還供應下側壁,則RCA閉塞時,也會引起aVR導聯ST段壓低。推測本研究結果與其不一致的原因,可能與各自患者供應下側壁的冠狀動脈的解剖不同(LCX或RCA支配)有關。

總之,急性下壁ST段抬高型心肌梗死時,V4R導聯ST段抬高更多見于RCA近端閉塞,aVR導聯的ST段壓低更多見于LCX閉塞,二者對判斷罪犯血管特異度較高,但靈敏度較差。在接下來的研究中,應考慮到冠狀動脈的解剖和優(yōu)勢支配對心電圖判斷結果的影響和罪犯血管、梗死面積與患者預后的關系,并結合其他心電圖判斷指標,以提高V4R和aVR導聯ST段變化對急性下壁ST段抬高型心肌梗死罪犯血管的預測價值。

1 Bayés de Luna A,Wagner G,Birnbaum Y,et al.A new terminology for left ventricular walls and location of myocardial infarcts that present Q wave based on the standard of cardiac magnetic resonance imaging: a statement for healthcare professionals from a committee appointed by the International Society for Holter and Noninvasive Electrocardiography[J].Circulation,2006,114(16):1755-1760.

2 Nikus K,Birnbaum Y,Eskola M,et al.Updated electrocardiographic classification of acute coronary syndromes [J].Curr Cardiol Rev,2014,10(3):229-236.

3 Wagner GS,Macfarlane P,Wellens H,et al.AHA/ACCF/HRS recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram:part VI:acute ischemia/infarction:a scientific statement from the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee,Council on Clinical Cardiology;the American College of Cardiology Foundation;and the Heart Rhythm Society.Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology[J].J Am Coll Cardiol,2009,53(11):1003-1011.

4 Bayram E,Atalay C.Identification of the culprit artery involved in inferior wall acute myocardial infarction using electrocardiographic criteria [J].J Int Med Res,2004,32(1):39-44.

5 Tierala I,Nikus KC,Sclarovsky S,et al.Predicting the culprit artery in acute ST-elevation myocardial infarction and introducing a new algorithm to predict infarct-related artery in inferior ST-elevation myocardial infarction:correlation with coronary anatomy in the HAAMU Trial[J].J Electrocardio,2009,42(2):120-127.

6 Zhan ZQ,Wang W,Dang SY,et al.Electrocardiographic characteristics in angiographically documented occlusion of the dominant left circumflex artery with acute inferior myocardial infarction:limitations of ST elevation III/II ratio and ST deviation in lateral limb leads[J].J Electrocardiol,2009,42(9):432-439.

7 Lori V,Yumiko K,Paul S.Electrocardiographic predictors of culprit artery in acute inferior ST elevation myocardial infarction[J].J Electrocardiol,2011,44(1):31-35.

8 Kanei Y,Sharma J,Diwan R,et al.ST-segment depression in aVR as a predictor of culprit artery and infarct size in acute inferior wall ST-segment elevation myocardial infarction[J].J Electrocardiol,2010,43(2):132-135.

9 Wong CK,Gao W,Stewart RA,et al.aVR ST elevation:an important but neglected sign in ST elevation acute myocardial infarction[J].Eur Heart J,2010,31(15):1845-1853.

10 Sun TW,Wang LX,Zhang YZ.The value of ECG lead aVR in the differential diagnosis of acute inferior wall myocardial infarction[J].Intern Med,2007,46(12):795-799.

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