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血清α1-抗胰蛋白酶水平與左房室瓣狹窄程度的相關性研究

2014-01-29 07:00:11古麗娜爾白托拉鄭穎穎付真彥馬依彤
中國臨床保健雜志 2014年6期
關鍵詞:血清水平

古麗娜爾·白托拉,鄭穎穎,付真彥,馬依彤

(新疆醫科大學第一附屬醫院心臟中心冠心病二科,烏魯木齊 830054)

·臨床研究·

血清α1-抗胰蛋白酶水平與左房室瓣狹窄程度的相關性研究

古麗娜爾·白托拉,鄭穎穎,付真彥,馬依彤

(新疆醫科大學第一附屬醫院心臟中心冠心病二科,烏魯木齊 830054)

目的探討α1-抗胰蛋白酶水平與左房室瓣狹窄程度的相關性。方法對236例診斷為單純左房室瓣狹窄患者進行心臟超聲檢查,根據左房室瓣狹窄程度將患者分成輕度狹窄組,中度狹窄組、重度狹窄組,所有患者通過酶速率法檢測α1-抗胰蛋白酶水平。結果重度狹窄組α1-抗胰蛋白酶水平低于輕度狹窄、中度狹窄組,中度狹窄組α1-抗胰蛋白酶水平低于輕度狹窄,差異有統計學意義(P<0.05)。偏相關分析顯示α1-抗胰蛋白酶水平與左房室瓣病變程度明顯相關(r=0.578,P<0.05)。結論α1-抗胰蛋白酶水平降低與左房室瓣病變的嚴重程度有關。

左房室瓣狹窄;α1抗胰蛋白酶;鏈球菌感染

α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)作為一個系統性炎癥的標志[1],其缺乏者中有部分表現為幼年時反復的呼吸道感染,主要以鏈球菌感染為主,左房室瓣狹窄的最常見病因為風濕熱,為反復鏈球菌感染,而鏈球菌感染對風濕熱左房室瓣狹窄病因學關系,得到了臨床,流行病學及免疫學方面一些證據的支持[2-3]。急性期風濕熱患者65%左右出現心臟受累,不及時合理治療,70%可發生瓣膜病[4]。目前臨床上尚無直接證據證實α1-AT缺乏可以加重左房室瓣狹窄程度,也無足夠的證據說明其在左房室瓣疾病診斷方面的意義,并且臨床上無公認量化的指標。本文通過檢測血清α1-AT水平,探討血清α1-AT缺乏與左房室瓣狹窄程度的關系。

1 對象與方法

1.1 研究對象 選擇2010年1月至2013年1月在我院心血管門診及住院部根據心臟超聲診斷單純左房室瓣狹窄患者236例。其中男51例,女185例;年齡18~69歲,平均(43.6±13.5)歲;合并心房纖顫者46例,合并冠心病者13例;平均血清肌酐水平(82.13±16.57)mmol/L。

1.2 排除標準 急性心肌梗死、肺栓塞并肝腎功能不全、肝硬化、肺動脈高壓、風濕及類風濕性關節炎、結締組織病、發熱、慢性阻塞性肺疾病,肺氣腫和急慢性支氣管炎患者。

1.3 診斷標準及分組 根據左房室瓣狹窄程度分為[5]輕度狹窄組(左房室瓣瓣口面積1.5~2.0 cm2);中度狹窄組(左房室瓣瓣口面積1.0~1.5 cm2);重度狹窄組(左房室瓣瓣口面積<1.0 cm2)。

1.4 實驗室測定方法 血清α1-AT的測定采用酶速率法,試劑盒購自羅氏診斷產品(上海)有限公司。

1.5 統計學處理 采用SPSS17.0軟件統計數據。服從正態分布的計量資料以±s描述,多組比較采用方差分析,相關性分析采用偏相關分析。

2 結果

2.1 左房室瓣狹窄各組之間血清α1-AT水平的比較 輕度狹窄組[(1.14±0.42)u/L]、中度狹窄組[(0.86±0.24)u/L]和重度狹窄組[(0.77±0.22)u/L]之間的α1-AT水平均差異有統計學意義(P<0.05)。

2.2 α1-AT水平與左房室瓣狹窄病變程度之間相關性 偏相關分析顯示在可控制性別、年齡、血脂、高血壓、糖耐量異常或糖尿病后,血清α1-AT水平與左房室瓣狹窄程度明顯相關,r=0.578,P<0.05。

3 討論

正常人血清中含有一種抑制蛋白酶活性的重要物質α1-AT。α1-AT能抑制血清中大約90%的胰蛋白酶、血纖維蛋白溶酶、激肽釋放酶、膠原酶、凝血酶和彈性蛋白酶等的活性。正常情況下體內蛋白酶與抗蛋白酶呈平衡狀態。α1-AT缺乏癥中彈性蛋白酶和抗蛋白酶平衡失調,蛋白酶的活性超過蛋白酶抑制過程時,彈性蛋白酶對肺泡結構造成持續損傷,肺組織消蝕,肺泡間隔破壞,氣腔持久性擴大,臨床上表現為肺氣腫特征,由于肺泡壁的消失,小氣道在呼氣時失去支架而陷閉,引起肺功能的損害[6]。α1-AT主要作用是保護機體正常細胞和器官不受蛋白酶的損傷,抑制感染和炎癥,維持機體內環境的平衡。

本研究通過對診斷為左房室瓣狹窄患者進行心臟超聲檢查,根據左房室瓣狹窄程度將患者分成輕度狹窄組,中度狹窄組、重度狹窄組,所有患者通過酶速率法檢測α1-AT水平。重度狹窄組α1-AT水平低于輕度狹窄、中度狹窄組,中度狹窄組α1-AT水平低于輕度狹窄,差異有統計學意義(P<0.05)。偏相關分析在控制可能影響α1-AT水平的其他因素如性別、年齡、血脂、高血壓、糖尿病后,顯示α1-AT水平與左房室瓣病變程度明顯相關,相關系數r=0.578,P<0.05。α1-AT水平低可以反映左房室瓣病變的嚴重程度。

[1] Serapinas D,Sitkauskiene B,Sakalauskas R.Clinical research Inflammatory markers in chronic obstructive pulmonary disease patients with differentα1 antitrypsin genotypes[J].Arch Med Sci,2012,8(6):1053-1058.

[2] Eden E,Turino GM.Alpha1-antitrypsindeficiency:lessonsfromlongevity[J].Chest,2009,135(3):591-592.

[3] 金道龍,陳俊.鏈球菌與風濕熱[J].醫學綜述,2008,14(4):611-612.

[4] 李霞,杜忠東.風濕熱的一級預防及急性鏈球菌咽炎的診治——美國心臟學會兒童心血管疾病委員會風濕熱、心內膜炎和川崎病組及美國兒科學會2009年指南節選[J].實用兒科臨床雜志,2011,(22):1765-1768.

[5] 孫衍慶.現代胸心外科學[J].北京:人民軍醫出版社,2000:1034.

[6] Wood AM,Stockley RA.Alpha one antitrypsin deficiency:from gene to treatment[J].Respiration,2007,74(5):481-492.

R542.51

A

10.3969/J.issn.1672-6790.2014.06.021

2014-09-21)

國家自然科學基金資助項目(81360022)

古麗娜爾·白托拉,主治醫師,Email:583354312@qq.com

馬依彤,主任醫師,教授,博士生導師,Email:mytxj@163.com

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