急性心肌梗死并發腦梗死 腦出血1例

席曉陽 商林青

（山東省榮成市人民醫院，264300）

急性心肌梗死并發腦梗死 腦出血1例

席曉陽 商林青

（山東省榮成市人民醫院，264300）

急性心肌梗死在臨床上較常見，經過及時的臨床治療可緩解。本文介紹的患者，因有高血壓病史，在采取吸氧、心電監測、擴血管、心肌重建等治療后癥狀緩解，卻繼發大片腦梗死及腦梗死后腦出血等嚴重繼發病癥。這一病例引發了對伴有高血壓病史的急性心肌梗死患者治療方案的思考。

急性心肌梗死；腦梗死；腦出血；病例報告

腦梗死（cerebral infarction, CI）通常因腦動脈的主干或其皮層支固有動脈粥樣硬化及各類動脈炎性血管病變導致血管腔狹窄或閉塞，并進而發生血栓形成所致。長期高血壓患者，采取藥物治療后可能致血壓降低，可引起腦供血不足，出現腦梗死。急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)是一種常見的臨床急重癥，AMI患者可伴發腦梗死[1]，當有高血壓病史時，有些治療方案可能會增加AMI伴發CI的幾率。因此，在臨床工作中，應綜合考慮患者的全身狀況，采取合理的治療方案，以提高患者的整體健康水平。

1 病例資料

患者女，79歲，農民，因“持續性上腹痛伴胸悶1 h”于2013年7月26日19：20來診。患者既往有高血壓病史11年，血壓最高180/100 mm Hg，未曾規律服藥治療。查體：體溫36.1℃，脈搏64次/min，呼吸18次/min，血壓161/75 mm Hg；意識清楚，言語流利，精神不振，痛苦貌，自主體位，查體合作；口唇無發紺，頸軟，雙肺呼吸音清，未聞及啰音；心率64次/min，律不齊，偶聞及早搏，心音低鈍，各瓣膜聽診區未聞及雜音；腹軟，上腹無壓痛；四肢肌力、肌張力正常，病理征（－）。心電圖檢查：竇性心律，Ⅱ、Ⅲ、AVF導聯、V7～V8導聯ST段弓背向上抬高0.2～0.4 mV，T波倒置，房早，部分成對出現。診斷：急性ST段抬高型心肌梗死（下壁、后壁）、心功能Ⅰ級（Killip分級）、高血壓病（2級，極高危）。入院后考慮患者年齡＞75歲，一般情況差，無溶栓適應證，不予溶栓治療。故給予吸氧、心電監測、動脈氧監測，嗎啡止痛，低分子肝素抗凝，拜阿司匹林、氯吡格雷抗血小板，瑞舒伐他汀調脂，硝酸酯類擴冠，倍他樂克降低心肌耗氧，卡托普利防治心肌重構等治療，患者腹痛、胸悶癥狀漸緩解。但于次日晨7：00左右患者突然出現反應遲鈍，左側肢體無力，查體：左側上下肢體肌力0級，肌張力增高，左巴氏征（+）。當時心電監測示竇性心律、律齊，心率60～70次/min，血壓97/57 mm Hg。實驗室檢查：心肌肌鈣蛋白（TNT）0.612 ng/mL，腦鈉肽（BNP）379.0 pg/mL，鉀、鈉、氯及肝腎功能無異常。行顱腦CT檢查：右顳枕葉片狀低密度影，邊清，左基底節區示小片狀低密度影，右側腦室受壓變窄，中線結構居中。請神經科會診：建議調整血壓為140/80 mm Hg，以保證患者腦供血；給予脫水劑甘露醇與速尿交替使用。當日下午17：26患者心率突然降至35～40次/min，交界性逸搏心律，意識淡漠，無肢體抽搐發作，急給予阿托品1 mg靜脈注射后心律漸恢復為竇性心律，心率57～63次/min，血壓130/80 mm Hg。此后患者心電活動穩定，但呈嗜睡狀態。2013年7月30日16：30患者出現明顯頭痛，以雙顳部為著，無嘔吐。再次行顱腦CT檢查：右顳枕部可見大面積低密度影，密度不均勻，其中見血腫影，有明顯占位效應，中線左移，左基底節區、放射冠區見多發小片狀低密度灶。再次請神經科會診，考慮“腦梗死后腦出血”，停用抗血小板藥物及抗凝藥物，予頭置冰帽、脫水降顱壓、自由基清除劑、止痛等處理，患者意識較前好轉，頭痛緩解，無胸悶及胸痛，肢體肌力恢復不明顯。2013年8月12日復查顱腦CT：右顳枕部血腫影密度變淡，邊界變模糊。家屬要求出院。隨訪至今患者仍生存，但偏癱在床。

2 討論

急性心肌梗死（AMI）是臨床常見急重癥，有報道稱3%～10%的AMI患者可并發腦梗死[1]。并發腦梗死與心肌梗死的部位、是否有嚴重的心源性休克或血流動力學障礙、心律失常、肌酸激酶（CK）或TNT峰值、心臟附壁血栓等密切相關[2]。本例患者既往有高血壓病史11年，在AMI后出現腦梗死，考慮與在治療過程中血壓控制過低，以致腦血流量減少有關。腦血流量由腦的有效灌注壓和腦血管阻力決定，而灌注壓為平均動脈壓與顱內壓之差，血管阻力主要取決于血管口徑。慢性高血壓患者，由于血管壁發生重構、硬化，血管舒縮調節能力差，自動調節的上、下限均高于正常，故較能耐受高血壓，但不能耐受低血壓，且高血壓程度越重、時間越長越明顯。當高血壓患者動脈血壓較平時降低＞30%時，自動調節能力即受到影響，腦血流量便減少。該患者平素有高血壓病史，腦血管自動調節系統已適應高血壓水平，AMI時為減輕心臟負荷，為控制心率和血壓，腦血流量減少，造成腦血流灌注不足，以致出現大面積腦梗死。老年AMI患者應慎用硝酸酯類、β受體阻滯劑類藥物[3]，以免引起腦供血不足，而合并腦梗死，或使腦梗死加重。

此后患者又因大面積腦梗死而并發出血性腦梗死（HI），又稱腦梗死后腦出血轉變。是指在腦梗死后由于缺血區血管重新恢復血流灌注，導致梗死區內繼發性出血。臨床上HI并非少見，且病死率較高。大面積腦梗死是HI最危險的因素之一。有研究報道，大面積腦梗死發展為HI的幾率為52.9%～71.4%，是小面積腦梗死的12倍。梗死后腦水腫越重，占位效應越明顯，越容易發生HI。HI的發生主要和心臟疾病引起的腦梗死有關，和梗死面積大小有關，和梗死后的時間及溶栓、抗凝、血管擴張劑的使用有關。HI一經確診應立即停用溶栓藥、抗凝藥、擴血管藥和擴容藥。以脫水、中性治療為宜，以免出血加重和血腫擴大，導致臨床癥狀惡化。血壓調控應適度、慎重、個體化，降至合理穩定水平。

目前，臨床醫學分科越來越細，醫務人員往往只注重專科知識的精而深，而忽視廣而博，過度關注本科疾病，對患者全身狀況重視不夠，顧此失彼，所以造成了局部疾病治好了，而忽視了患者的整體健康水平，應給予充分的重視。

[1] 梁富龍，張桂霞，唐軍．老年急性心肌梗死并急性腦梗死的特點及預后[J]．心血管康復醫學雜志，2004，13(3)：280-281．

[2] 鐘純正，李文斌．43例急性腦梗死并發心肌梗死的臨床診斷與救治分析[J]．重慶醫學，2009，38(19)：2507-2508．[3] 李友仁．急性心肌梗死合并急性腦梗死15例臨床分析[J]．中國實用神經疾病雜志，2006，9(5)：87-88．

1672-7185（2014）09-0060-02

10.3969/j.issn.1672-7185.2014.09.036

2013-10-14）

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