劉 楊 王淑榮 王 爽 劉 鑫 趙勁松
(吉林大學第二醫院眼科醫院眼底病科,吉林 長春 130041)
惡性青光眼指青光眼經藥物或手術治療后眼壓未降反而升高,前房變淺或消失,病情加重,于1869年Von Graefe最早報道,最初描述為繼發于原發性閉角型青光眼濾過術后的一種罕見的嚴重并發癥〔1〕。隨著對惡性青光眼的病因和發病機制的研究進展,惡性青光眼不僅發生于抗青光眼手術后,而且可以發生于其他眼科術后〔2,3〕,另外藥物、外傷等均可誘發〔4〕。目前觀點認為,任何原因導致的房水向前排出受阻,被迫逆流入玻璃體腔內導致前房變淺和眼壓升高均稱為惡性青光眼,也稱睫狀環阻滯性青光眼、房水迷流綜合征。惡性青光眼發病率約2%~4%,若不及時診治,可致失明〔5〕。臨床表現為虹膜-晶狀體隔極度前移,前房普遍變淺或消失,睫狀體前旋與晶體相貼,急性眼壓升高,縮瞳治療無效甚至惡化,睫狀肌麻痹劑可能有效,傳統的青光眼手術不能緩解病情。惡性青光眼多見于中年患者,但臨床上也有部分患者為老年人,本文就老年人惡性青光眼的形成機制及相關診療做進一步分析。
惡性青光眼的發病機制尚未完全明確,目前有幾種學說:
1.1睫狀體阻滯 手術等因素造成的睫狀肌水腫、痙攣、前旋,導致晶狀體懸韌帶松弛,晶狀體或玻璃體與睫狀體相貼,后房的房水不能進入前房而向后逆流,積聚在玻璃體內或玻璃體后,玻璃體腔容積增加,推擠晶狀體-虹膜隔前移,通過瞳孔阻滯導致房角關閉和房水在晶狀體后方的潴留導致惡性青光眼〔6〕。老年人睫狀體Bruch膜膠原纖維的數量隨著年齡的增長而增多,從而導致睫狀肌收縮受限〔7〕,同時,睫狀體內結締組織的變性趨于嚴重,對手術引起炎癥的反應較輕,睫狀體水腫也不明顯,因此老年人惡性青光眼發生率較年輕人低〔8〕。
1.2瞳孔阻滯 惡性青光眼患者的晶狀體-虹膜隔前移,可能是由于晶狀體懸韌帶異常松弛所致。早在1970就有學者研究認為晶體隨著年齡的增長逐漸變厚,前房深度逐年下降〔12〕。隨著年齡增加晶體變厚和位置前移均使前房變淺,有研究顯示晶體軸長增加0.35 mm、晶體位置前移0.65 mm,可導致前房淺1 mm,因晶體而導致的淺前房可以引起或加重瞳孔阻滯〔10〕,惡性青光眼的前期常常診斷為瞳孔阻滯性青光眼〔11〕。
1.3玻璃體阻滯 房水后流積聚在玻璃體內或玻璃體后 ,使玻璃體腔擴大,壓力升高,玻璃體前界膜的滲透性降低,玻璃體前界膜被推擠向前,又加重了睫狀環水腫、睫狀環阻滯,最后房水向后逆流不能逆轉,形成惡性循環〔12〕。房水流入玻璃體內,由于玻璃體通透性下降,房水流經玻璃體前界膜阻力增加,導致房水潴留在玻璃體腔內〔13〕。但Quigley指出“房水逆流”理論不能充分的解釋惡性青光眼的病理生理過程,并提出玻璃體導流功能差理論:當玻璃體的導流功能差不能平衡其前后壓力差時,玻璃體和晶狀體被壓縮前移,進一步降低其傳導力,從而形成“自身-惡性循環”〔14〕。老年人玻璃體液化、后脫離,玻璃體導流液體能力下降導致前后房壓力差增加〔15〕。
1.4脈絡膜擴張 近年來隨著人們對青光眼的逐步認識,對于惡性青光眼的始動因素提出質疑。國外學者認為因玻璃體腔和脈絡膜上腔壓力差及前后房壓力差導致的脈絡膜擴張是惡性青光眼的始發因素〔16〕。Liebmann 等〔17〕應用超聲生物顯微鏡(UBM)檢查惡性青光眼患者,證實存在脈絡膜擴張。但有人反對把脈絡膜擴張作為惡性青光眼始動因素的理論,因為惡性青光眼行玻璃體切割切除玻璃體基底膜后,惡性青光眼得到治愈,說明一部分房水經過玻璃體流動的主要障礙是前部玻璃體基底膜,并不是玻璃體導流功能差〔18〕。
2.1年齡與性別 惡性青光眼發病年齡平均為50歲,多為中年患者,推測可能與老年人對于手術刺激引起的睫狀體水腫、痙攣較輕有關〔8〕。女性比男性發病率更高,有專家提出惡性青光眼患者淺前房具有性別相關性,研究表明女性前房較男性淺4%,這可能與女性晶狀體位置更靠前有關〔19〕。
2.2解剖因素 國內外學者均提出短眼軸、小角膜、淺前房、晶體厚度過大等可能是惡性青光眼的易感因素〔20〕,有臨床研究提出眼軸長度<22 mm 是惡性青光眼發生的危險因素〔11〕。有學者對50例(57只眼)惡性青光眼患者進行了回顧性研究,發現惡性青光眼患者眼軸越短,預后越差〔21〕。隨著年齡增加、瞳孔變小,可加重瞳孔阻滯。
2.3藥物因素 縮瞳劑的應用誘發惡性青光眼在非手術因素居首位,發病率約24.7%〔22〕。縮瞳劑雖然增大了濾過簾間隙,增加了房水流出量,但環形睫狀肌收縮使晶體懸韌帶松弛,虹膜晶體隔前移〔23〕;縮瞳劑使睫狀肌痙攣腫脹前旋,晶狀體懸韌帶松弛,睫狀環縮小致睫狀體晶體阻滯,致使正常房水向前排流過程受阻,造成房水向后流動,房水潴留于玻璃體腔〔24〕,均可誘發惡性青光眼。臨床上應用睫狀體麻痹劑治療惡性青光眼就是通過緩解睫狀肌收縮,拉緊懸韌帶使晶體變薄來改善晶狀體-虹膜隔前移。隨著年齡增長虹膜張力顯著減退,慢性閉角型青光眼患者長期使用縮瞳劑,張力顯著減退的虹膜難以阻擋晶體-虹膜隔前移,易誘發惡性青光眼〔25〕。
2.4手術因素 各種眼前段手術均可誘發惡性青光眼〔26〕,青光眼濾過術為惡性青光眼最常見原因〔27〕。手術刺激促使前列腺素的釋放,對色素膜產生強烈的致炎作用,引起睫狀體痙攣、水腫,導致睫狀體與晶體的間隙縮小甚至消失,誘發惡性青光眼發作。 如上所述,老年人睫狀肌對手術刺激的反應能力下降,因此老年人惡性青光眼發病率較低。
3.1體征 通過裂隙燈檢查,可以觀察到中央及周邊前房極淺或消失,晶體-虹膜隔前移與角膜內皮相貼,晶體厚度明顯增加。若有虹膜根切口或者激光孔存在,經此孔可見晶體赤道部與睫狀突緊貼;在無晶體眼的惡性青光眼中,玻璃體前面明顯前突,通過虹膜切口可見向前移位,而且前旋的睫狀突擠貼于虹膜后面,并向前推虹膜而使房角閉鎖。
3.2輔助檢查
3.2.1A、B超 A、B超作為一種診斷準確、無痛無害、方便快捷的顯像技術,目前被廣泛應用于眼科臨床中,已經成為重要的臨床診斷與鑒別工具。有學者認為眼的 Lowe 系數(K=前房深度+1/2 晶體厚度/眼軸長度),可作為惡性青光眼的診斷標準,還可以用于指明虹膜-晶體隔色位置。眼A、B超還可明確有無脈絡膜脫離及脈絡膜上腔出血等,為惡性青光眼的鑒別診斷提供影像學依據。
3.2.2UBM UBM是診斷惡性青光眼的重要工具,為惡性青光眼提供影像資料〔28〕。應用 UBM 可以觀察到惡性青光眼患者晶體增厚、睫狀突前旋,睫狀體與晶狀體間距離變短,晶狀體虹膜隔前移,前房消失等〔29〕。術前行UBM檢查,還可以為惡性青光眼治療方式及術后并發癥的診斷提供依據〔30〕。
4.1藥物治療 (1)睫狀肌麻痹劑:睫狀肌麻痹劑使睫狀體括約肌松弛、懸韌帶緊張、晶體向后運動對抗玻璃體向前的推力,恢復房水循環的正常途徑緩解惡性青光眼的發作。Pavlin等應用 UBM 研究睫狀肌麻痹劑對眼前節結構的影響,發現散瞳后睫狀體與晶狀體間距離增大,這為應用睫狀肌麻痹劑治療惡性青光眼提供了依據。臨床發現睫狀肌麻痹劑維持治療,可以減少惡性青光眼的復發,多數患者復發后重新應用可再次緩解。(2)高滲性脫水劑:靜點高滲劑脫水通過玻璃體脫水濃縮,暫時減少玻璃體腔容積,增加其滲透性,緩解惡性青光眼的作用。(3)房水生成抑制劑:碳酸酐酶抑制劑、β-腎上腺素受體阻斷劑、α-腎上腺素受體激動劑通過減少房水生成、增加房水流出減少玻璃體腔內房水量,濃縮玻璃體緩解病情。(4)皮質類固醇:局部或全身應用,減少組織水腫和炎癥反應,防止晶狀體、玻璃體與睫狀體的粘連,促進睫狀環阻滯的解除。藥物治療可使大部分惡性青光眼得到緩解,眼壓控制及視力恢復均較好,但也有部分患者療效不明顯〔31〕。
4.2激光治療 (1)YAG激光儀治療:YAG 激光通過切開晶狀體后囊膜和玻璃體前界膜,解除睫狀環阻滯,使積聚于玻璃體腔內的液體排入前房,迷流的房水重新建立正常循環〔32〕,主要適用于無晶體眼及人工晶體眼,(2)睫狀突氬激光光凝術:Herschler〔33〕曾經報道,對6例藥物治療無效的惡性青光眼行激光睫狀突光凝術,使5例患者眼壓得到控制,其主要機制是使光凝部睫狀突麻痹、皺縮、后退,使阻滯的睫狀環得到緩解。
4.3手術治療 當藥物治療無效,需手術治療,手術方式有抽吸玻璃體積液術、晶體摘除術、前部玻璃體切割術。其中抽吸玻璃體積液術式簡單可重復性高,但由于惡性青光眼復發不及時診治,可造成視力進行性下降、視野不可逆的損害、角膜內皮細胞受損,加之患者難以接受多次手術,因此臨床上并不主張多次采用此種手術方式。隨著白內障及玻璃體手術的不斷進展和完善,惡性青光眼的治療有了進一步發展,晶狀體及玻璃體聯合手術去除了晶狀體阻滯這個最重要的發病因素,同時也解除了可能存在的瞳孔阻滯、玻璃體阻滯,為房水由玻璃體腔流向前房建立順暢通道,而且避免了前房消失〔34~36〕,也減輕了患者行多次手術的痛苦,但也有復發的報道,一般發生在術后5~32個月〔37〕,認為可能是房水迷流沒有完全解除,新產生的房水積聚在玻璃體腔內導致。
惡性青光眼發病機制復雜,涉及晶狀體、瞳孔、房角、玻璃體阻滯及多種危險因素和發作誘因,隨著發病機制的研究進展,惡性青光眼的治療也取得了長遠的進步。同時抗青光眼術后的隨訪,為預防惡性青光眼的發生,防止對視力進一步損害提供了保障。
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