卒中樣反應低血糖患者頭顱MRA血管特點及誤診分析

趙 俊 李 昕 常 娜

(河南大學淮河醫院神經內科，河南 開封 475000)

在老年人突發精神癥狀、意識障礙，尤其是出現卒中樣肢體癱瘓時，首診醫生通常先考慮到是否患了急性腦血管病,并且會讓患者做頭部CT或MRI等檢查。但近年來依據大量的臨床急診搶救經驗，發現其中有不少老年患者實際上發生了特殊類型的低血糖反應，這種情況下，極易被誤診，延誤治療。本文就我院近年收治的以偏癱為主要表現的老年低血糖患者的臨床資料進行分析。

1 臨床資料

1.1一般資料 本組35例患者，男22例，女13例，年齡56～87〔平均(68±11.2)〕歲；其中31例有糖尿病病史，均進行降糖治療，病程1～15年,服藥情況：8例服用消渴丸、11例服用格列本脲、8例服用格列吡嗪、4例服二甲雙胍、7例注射胰島素、3例服用私人自制中藥，其中6例聯合用藥,3例服用保健類降糖藥物。誘發因素：8例因在家自測血糖升高，自行增加藥物用量，16例雖然進食量顯著減少但仍按照以往用量服用，6例患有急性腸胃炎后仍在按以往用量服用。4例患者未患糖尿病，誤服格列本脲而發病。既往有高血壓史16例，有腦梗死病史9例。

1.2臨床表現 本組患者有或無心悸、面色蒼白、惡心、大汗等低血糖反應的一般表現。所有患者均有神經系統定位體征,并且存在不同程度的肢體偏癱；原有肢體癱瘓4例，此次發病后肢體無力癥狀加重；伴隨有言語障礙者8例；伴隨意識障礙者6例。癱瘓肢體肌力為Ⅳ或輕癱試驗陽性者8例,Ⅱ～Ⅲ級有15例，0～Ⅰ級有7例，患側病理征均為陽性。 其中5例，發作性肢體癱瘓，誤診為短暫性腦缺血發作(TIA)。

1.3實驗室檢查 血糖0.87～2.5 mmol/L，平均1.89 mmol/L。其中2～2.5 mmol/L者12例，1.5～2 mmol/L者13例，1～1.5 mmol/L者7例，低于1 mmol/L者3例。

1.4頭部MRI檢查 大腦半球梗死9例，腔隙性梗死6例。腦干梗死4例，小腦梗死3例。上述發現腦梗死病灶均為陳舊性病灶，并非責任病灶。

1.5顱內段血管檢測情況 使用SIEMENS公司出產的Werio型3. 0T型核磁共振機器做頭部磁共振血管成像(MRA)，了解顱內段血管動脈粥樣硬化和狹窄程度。管腔狹窄程度采用北美癥狀性頸動脈內膜切除術試驗協作組(NASCET)制定的標準，將動脈狹窄程度分為3級：①輕度狹窄：動脈內徑縮小<30%；②中度狹窄：動脈內徑縮小30%～69%；③重度狹窄：動脈內徑縮小70%以上，包括完全閉塞。

1.6治療 所有患者一經化驗明確診斷后，立刻給予50%葡萄糖60～120 ml緩慢靜脈推注及其它對癥支持治療。

2 結 果

2.1轉歸 16例患者在0.5 h內癱瘓肢體肌力恢復正常，無神經系統定位體征；2例原有癱瘓病人在0.5 h內癱瘓肢體肌力恢復至以前水平，4例原有癱瘓病人在2 h內癱瘓肢體肌力恢復至以前水平；6例患者在1 h恢復；4例意識障礙均在0.5 h內恢復清醒，3例意識障礙在2 h內神志轉清。4例反復出現低血糖,經持續靜脈補充葡萄糖治療，2 d后完全緩解；3例短暫性腦缺血發作患者經補充葡萄糖治療后均未再發作；其中2例最終遺留偏癱后遺癥。在診治過程中觀察，低血糖發現越早，越及時糾正低血糖，神經系統局灶癥狀恢復越快，越不易造成永久性腦損害。

2.2顱內段血管檢測情況 29例(82.9%)患者存在血管狹窄，無血管狹窄的患者6例；其中狹窄程度<30%有3例(10.3%)；狹窄程度30%～70%有12例(41.4%)；狹窄程度>70%有14例(48.2%)。

3 討 論

本研究中大多數患者存在腦動脈硬化及狹窄，正常血糖情況下，發生狹窄病變的動脈對其供血區域提供的能量尚可以保證其正常功能運轉所必需，然而當發生低血糖時，腦血管痙攣收縮，造成全腦組織均出現供血不足，而那些狹窄血管供血區域能量缺乏更為嚴重，其責任區域的部位就會發生相應的神經功能障礙，引起意識障礙、言語障礙、肢體偏癱等癥狀。眾多的研究發現大多數糖尿病患者死于糖尿病并發大血管病變。糖尿病的主要死亡原因是合并冠心病、心肌梗死、急性腦血管病。糖尿病這些并發癥的病理原因，是對應器官的責任血管發生了粥樣硬化從而導致了相應的病變。患有糖尿病時高密度脂蛋白(HDL)的和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的代謝異常導致了血管動脈粥樣硬化。眾多研究顯示，糖尿病患者頸動脈內-中膜厚度明顯大于對照組〔1〕，頸動脈內-中膜厚度每增加0.1 mm,糖尿病發生腦血管意外的風險相應就增加1.8倍〔2〕。

低血糖綜合征由于多種病因引發，此時血糖濃度在3.36 mmol/L(60 mg/dl)以下，最為常見的病因有功能性低血糖與肝源性低血糖，胰島素瘤所致低血糖占其次，還有其他內分泌性疾病導致的低血糖反應〔3〕。臨床癥狀主要表現為以交感神經興奮和中樞神經系統功能受損為顯著表現的綜合征，該疾病常被誤診為精神病、癔病、癲癇、腦炎等，如果及時恰當治療，癥狀可迅速好轉〔4,5〕；而延誤診斷與治療就會造成不可逆性的神經病變，預后極差。低血糖癥狀的嚴重程度與血糖下降水平并不完全呈正相關，應引起臨床警覺，以免誤診。對于大多數人來說當血糖<2.5 mmol/L時就出現神經系統功能障礙，但低血糖癥狀的嚴重程度與血糖下降水平并不完全平行，對于糖尿病患者，如血糖濃度下降速度過快，即使血糖值正常、不低，也可出現低血糖表現。發生低血糖癥以2型糖尿病老年患者居多，并且以藥物性低血糖最為常見，尤其是磺脲類、胰島素藥物和飲酒是最常見的因素〔6,7〕。眾多的文獻報道顯示格列本脲最容易引起低血糖反應，其易發的因素有：(1)格列本脲屬第二代磺脲類藥物，其作用時間長，且代謝產物有降糖作用，如同時服用其他降糖藥物更易導致低血糖發生。(2)老年人存在不同程度的肝腎功能障礙，藥物清除率減慢，作用時間延長，容易出現體內蓄積〔8〕。

依據本研究中的患者病史及發作誘因分析，認為低血糖發生的原因有以下幾點：(1)大多病例于夜間起病，患者處于睡眠狀態，晨起后發現肢體癱瘓，究其原因之一是在夜間拮抗胰島素的內分泌激素(胰高血糖素、糖皮質激素等)分泌減少；另一個原因是夜間肝糖源轉化為葡萄糖的作用被胰島素抑制增強。(2)老年人腦循環差，血量不足，中樞神經系統對低血糖未能識別，或靶組織對神經遞質反應減弱，早期臨床表現較輕，不容易被發現。(3)缺乏低血糖反應最為常見的自主神經系統癥狀，不易被想到該診斷。(4)使用胰島素或口服降糖藥物導致血糖下降較快，藥物用量未在醫生指導下使用，未根據飲食量減少而減少藥量。

本組病人誤診原因分析：(1)當低血糖反應表現為偏癱時，會被送至神經內科病房住院，首診醫師診斷思路狹窄，主觀判斷，詢問病史不詳細。(2)患者出現意識障礙，不能提供病史。(3)對低血糖腦病認識不足，當老年人低血糖時腎上腺素樣癥狀被中樞功能障礙的癥狀掩蓋，缺乏臨床經驗的醫生不容易考慮到該疾病。(4)未及時檢測血糖。

如果低血糖昏迷時間超過6 h腦組織就會發生不可逆性損害，受損的神經功能在很長時間內不能完全恢復，會遺留不同程度的后遺癥，嚴重者甚至會死亡。所以臨床醫生及患者家屬必須對低血糖癥提高警惕，對于初步診斷為腦血管病的患者常規進行血糖的檢查，并且要及時檢查，一旦發現低血糖，立即口服或靜脈補充葡萄糖。

4 參考文獻

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3廖二元,起楚生,伍漢文,等.內分泌學(上冊)〔M〕.北京:人民衛生出版社,2001:1387.

4張東素，田西菊,楊曉紅，等.貌似急性腦卒中的低血糖腦病〔J〕.腦與神經疾病雜志,2000;8(2):82.

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