成人結核性腦膜炎780例臨床分析

王志榮

（沈陽市胸科醫院，遼寧 沈陽110044）

成人結核性腦膜炎780例臨床分析

王志榮

（沈陽市胸科醫院，遼寧 沈陽110044）

目的 探討成人結核性腦膜炎的臨床特點，提高該病診治水平，減少誤診誤治。方法 收治我院2008年2月至2012年10月780例結腦患者的臨床數據、實驗室檢查結果、治療等情況進行回顧性分析。結果 合并顱外結核491例。284例有糖尿病病史。腦脊液異常100%。CT或MRI檢查49.1%有陽性改變。住院2個月腦脊液各項指標恢復正常達88%。結論 早期診斷、及時治療合理是提高治愈率、減少致殘率和后遺癥發生的關鍵。

臨床分析；腦膜炎；結核

結核性腦膜炎（結腦）是由結核桿菌引起的腦膜非化膿性炎癥，是肺外結核中對人類威脅最大的一種疾病。常繼發于粟粒性肺結核及其他器官的結核病灶，也可在其他部位無結核病擴散的情況下單獨發生。結腦是中樞神經系統常見的感染性疾病之一[1]。其早期癥狀不典型，易造成誤診、誤治，給人類帶來極大地危害。該病的預后取決于診斷、治療是否及時、合理[2]。為提高對結腦的認知，改善預后，回顧性分析我院2008年2月至2010年10月診治的780例結腦患者的臨床資料，探討結腦的臨床特點，為該病早期診治提供指導依據，使患者能夠得到合理及時的治療，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

780例患者均符合《中華醫學會. 臨床診療指南·結核分冊》診斷標準[3]。男432例，女348例，年齡15～75歲，平均年齡45歲。病程7d～6個月。

1.2 結核病及糖尿病史

491例合并合并顱外結核，其中肺結核（或）胸膜炎243 例，急性粟粒性肺結核172例，淋巴結核13例，其他部位結核63例。有糖尿病病史284例。

1.3 臨床表現

發熱598例，頭痛619例，意識障礙187例，惡心、嘔吐242例，腦膜刺激征陽性573例，肢體偏癱16例。精神癥狀18例，抽搐、癲癇發作29例，腦神經受損43例，病理反射陽性116例。臨床癥狀不典型128例（僅有輕微或間斷發熱、頭痛或結核中毒癥狀）。急性起病425例，亞急性起病249例，隱匿起病106例。

1.4 誤診情況

其他醫院首診后轉我院226例，直接到我院就診入院554例。其中誤診神經性頭疼13例，病毒性腦膜炎16例，腦梗死7例。上感22例，流腦6例，化膿性腦膜炎3例，蛛網膜下腔出血2例，顱內占位性病變6例，乙腦1例（誤診77例占9.74%）。

1.5 腦脊液檢查

腦脊液異常改變占100%，其中血性腦脊液9例。所有病例常規查結核菌培養，陽性62例，陽性率7.94%。白細胞增高[多數在100～1000）×106/L]以淋巴細胞為主618例（82.62%），高于500× 106/L以上的267例（36%）。白蛋白高于0.5 g/L 673例（90%），其中高于1 g/L 283例（37.83%）。葡萄糖降低492例，氯化物降低465例，ADA升高514例，腦壓高于200 mm H2O 702例，其中高于300 mm H2O 354例，放置數小時后形成薄膜的228例。血沉增快591例，PPD陽性317例，結核抗體陽性397例。

1.6 影像學檢查

頭CT或磁共振檢查49.1%有改變。腦室擴張129例，腦積水94例，腦內低密度改變21例，腦梗死61例。單發或多發結核瘤78例，X胸片或肺CT發現肺部有結核病灶428例，其中粟粒性肺結核172 例。

1.7 治療

抗結核初治方案（異煙肼，利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺）、部分患者加用左氧氟沙星靜脈滴注（莫西沙星口服），激素治療（地塞米松10 mg 靜滴1周后改為潑尼松30 mg口服。椎管給藥地塞米松5 mg+異煙肼100 毫克/次，每周2次，嚴重者隔日1次）。治療效果不明顯的，疑似耐藥病例改用二線藥物。此外，給予降腦壓，營養腦細胞及對癥治療。

2 結 果

1個月內腦脊液基本正常277例，癥狀基本消失496例。2～3個月腦脊液各項指標恢復正常687例達88%。18例進行側腦室外引流術，死亡27例，18例各種原因自動出院（個別病例住院時間稍長4～8個月最終病情有好轉出院）。

3 討 論

結腦是由于結核桿菌侵犯腦膜、腦實質所引起的炎癥，是中樞神經系統常見的感染性疾病之一。約占70%左右。大部分病例早期癥狀不典型，可表現食欲差、消瘦、盜汗、長期不規則低熱。極易造成誤診漏診，病情逐漸加重至出現抽搐、昏迷、甚至死亡。嚴重威脅了人們的健康。

3.1 結腦診斷

主要以臨床表現，腦脊液檢查，神經系統影像學檢查等為依據進行診斷。①臨床常見急性或亞急性起病，少數隱匿起病，除有發熱、乏力、盜汗等結核中毒癥狀外，還有頭痛、惡心、嘔吐（噴射性）等腦膜刺激癥狀，查體腦膜刺激征為多見，嚴重者可出現病理反射。②腦脊液檢查仍是目前診斷結腦的重要手段之一，腦脊液外觀澄清，淡黃色至黃色，靜置后標本表面可以形成蜘蛛網樣的膜，被認為是結腦最具特征的表現[4]。腦脊液壓力增高，細胞數增高，且以淋巴細胞增高為主，蛋白含量增高，糖和氯化物下降是臨床診斷結腦的重要依據。PPD試驗、ADA增高、結核抗體陽性等可協助診斷。結核性腦膜炎腦脊液的變化出現較早，即使是輕微改變，也不能輕易忽視。③神經系統影像學改變以腦膜增厚、腦室擴張、腦積水、腦梗死是結核性腦膜炎最常見的改變。腦膜炎癥狀較輕時CT不能發現異常，需要結合病史綜合分析。④病史很重要，既往有結核病史和糖尿病史對結腦診斷幫助很大，不同程度上，結核病沒有徹底治愈，糖尿病控制不理想，使結核病播散或復燃，均可導致結腦的發生。

3.2 結腦治療

主要是以抗癆治療為主的綜合治療。①抗結核藥物治療，是整體治療的中心環節，用藥原則早期、規律、全程、聯合、適量的抗結核治療，首選具有殺菌作用且能透過血腦屏障，在腦脊液中有較高濃度的藥物[5]。鞘內給藥INH和地塞米松，可提高腦脊液有效濃度，形成局部高濃度殺菌環境，早期應用可預防蛛網膜下隙阻塞而形成腦積水，同時放出適量腦脊液，是降低顱壓，緩解患者頭疼非常有效的措施。因此早期診斷和治療，適當使用糖皮質激素，妥善處理好高顱壓急癥是提高結腦治愈率、減少病死率、致殘率的關鍵。②顱壓增高易發生腦疝危及生命，降低顱壓也至關重要。根據腦壓高低使用降壓環。同時使用抑制腦脊液分泌，減少腦脊液的生成的藥物。③激素可全身用藥和局部鞘內給藥，可減少炎癥滲出，防止粘連，也有降腦壓的作用。對于腦壓持續不降的病例，可行側腦室穿刺置管引流術（治療效果不佳的病例，要考慮有無耐藥的可能，及時更改治療方案）。

3.3 結腦的預后

隨著化療方法的不斷進取，治療及技術水平的不斷提高，結腦的治療效果及治愈率也在提高。本文病例1個月內腦脊液基本正常277例，癥狀消失496例。2～3個月腦脊液恢復正常達88%，好轉率達80以上。由此可見，結腦的預后與患者的嚴重程度、治療時窗、合理的治療方案及系統療程有關。發病時患者昏迷、腦脊液蛋白定量在3 g/L以上，是預后不良的重要指征，腦脊液細胞數、蛋白、糖和氯化物恢復正常，預后良好[6]。本組病例中痊愈者多在發病7～15 d內接受正規治療，而死亡病例多在發病1個月后才開始正規治療，而且腦脊液蛋白定量均高于3 g/L。

綜上所述，結腦早期的臨床表現及腦脊液改變均不典型，病原學檢查檢出率低，容易誤診，以致延誤治療，因此提高對早期結腦的認識，以及各種臨床資料綜合判斷的水平至關重要，一旦疑診，早給予診斷性抗結核治療，大大減少結腦的誤診率，縮短病程，提高結腦的診斷率。

[1] 王新德.神經病學[M].北京:人民衛生出版社,2002:126-139.

[2] 李毅,王仲,王厚力,等.結核性腦膜炎的早期診斷標準分析[J].中華內科雜志,2007,46(3):217-219.

[3] 中華醫學會.臨床診療指南·結核分冊[M].北京:人民衛生出版社,2007:20-21.

[4] 白智遠,張宇祥,孫海鵬.結核性腦膜炎73例臨床分析[J].當代醫學,2010,16(13):74-75.

[5] 林慶裕,董海平,徐建輝,等.結核性腦膜炎215例治療分析[J].新醫學,2011,42(2):102-103,138.

[6] 黃仕雄,歐陽鋒,吳嬋姬.結核性腦膜炎診斷與治療進展[J].海南醫學,2010,21(1):15-17

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