正畸牙移動的生物學組織反應

張曼曼 代子佳

（河南省濟源市人民醫院口腔科，河南 濟源 459000）

正畸牙移動的生物學組織反應

張曼曼 代子佳

（河南省濟源市人民醫院口腔科，河南 濟源 459000）

目的研究加力后牙周組織與骨組織的改建情況和牙移動的階段性變化。發現正畸過程中牙齒移動時的生物學組織反應。方法分別從生物力學階段與組織學階段展開研究，從牙齒結構的組織移動來觀察正畸牙移動的情況。結果在生物力學階段，會出現牙周膜組織的改建和骨組織的改建2個階段的力學反應；在組織學階段，生物學組織的反應集中在細胞反應與活化和牙周組織與牙槽骨反應2個方面。結論正畸牙齒的過程中，要想提高正畸牙齒的工作效果，就要更加深入的了解正畸牙齒的生物學組織反應，從牙周組織與骨組織兩個方面來分析其組織反應的情況，進而能夠有針對性的提高正畸牙齒的效果。

正畸牙；移動；生物學組織

1 前 言

臨床正畸治療中的牙移動主要有2個階段：生物力學階段與組織學階段。目前大量實驗表明（Reitan 1957），牙齒加力后并非是勻速移動的。而是出現了快速-減慢-快速的移動規律。所以，對牙齒進行正畸的過程中，張力側和壓力側就會出現了各自的變化，同時，加力時間的延長，同側變化也會有差異性。

2 生物力學階段

2.1 牙周膜組織的改建

在這個時間段，牙齒受外力作用后，會出現快速移動的情況。同時，牙齒移動過程中的需要動力來自于牙周組織中細胞基質受力（張力側及壓力側），基質液體外流會導致牙齒機械力移動[1]。此外，還會促使壓力側牙周膜組織變得結實、密集，血管會被壓迫，基質及膠原纖維吸收變少；張力側體現在牙周膜間隙變大，能夠見到諸多充血血管，牙周膜中成纖維細胞和成骨細胞等出現分化、增生。

2.2 骨組織的改建

牙齒受力開始階段，牙槽骨張力側能夠依靠連接牙和牙槽骨的膠原纖維束傳遞力來發生變化，進而進行改建組織。骨表面新形成的骨小梁會沿受力方向排列，長成過渡性骨小梁。壓力側骨基質受機械外力后液體會流出，骨細胞死亡，出現破骨細胞。

3 組織學階段

3.1 細胞反應與活化階段

刺激牙齒得到正畸外力后，牙周組織和骨組織會出現信號分子，然后通過膜整合蛋白以及多條偶聯信號通路激活牙周組織中的成骨細胞、成纖維細胞以及骨組織中骨細胞，由此會出現各種活性物質，它們可以活化多種細胞參與到牙周組織與骨組織的改建中去。

3.1.1 牙周組織中成纖維細胞與成骨細胞的反應

正畸牙齒受到矯治力后，牙周膜組織依靠細胞外基質的降解能力來進行組織改建。牙周組織中成纖維細胞受到正畸力后，出現細胞活素和中介物質，以及能夠降解牙周組織膠原纖維的基質金屬蛋白酶，這些物質促使牙周組織進行改建。此外，牙周組織受到正畸外力后，形成的骨細胞被激活，釋放一系列信號分子，促使牙周組織改建。

3.1.2 骨組織中骨細胞激活

骨組織得到正畸外力后，骨組織中的骨小梁重新進行排列，信號分子和骨細胞整聯蛋白的特定受體進行結合，從而激活骨細胞。骨細胞受到激活后會產生一系列活性物質來展開骨組織的改建。

3.1.3 成骨細胞、破骨細胞前體細胞及破骨細胞的生成、活化

成骨細胞活化：骨細胞激活后產生活化因子，使牙周組織中未分化的前體細胞分化為成骨細胞。同時，血小板源性生長因子也會刺激成骨細胞的活化。

破骨細胞活化：牙齒受到正畸外力后，壓力側骨細胞激活后產生的活性物質可以促進破骨細胞前體細胞的增生與分化。大量研究表明，正畸外力作用于牙齒后，能夠促使牙槽骨中骨細胞、牙周組織中成骨細胞和成纖維細胞產生活性物質，調節和控制破骨細胞前體細胞的活化，以及破骨細胞的分化。在壓力側，集落刺激因子、骨形態蛋白以及OPG/RANKL/RANK水平的變化會影響到破骨細胞的生成與分化，使牙槽骨進行吸收[2]。張力側骨細胞產生的活性物質可以抑制破骨細胞活化。

3.2 牙周組織與牙槽骨的動態平衡被打亂

3.2.1 牙槽骨的吸收與沉積

破骨細胞須附著于牙槽骨后，能夠促使牙槽骨展開吸收動作。在激活的基質金屬蛋白酶、基質金屬蛋白酶抑制因子的系統調節下，成骨細胞先進行骨樣組織中非礦化層的降解，進而使分化的破骨細胞附著于牙槽骨表面進行骨吸收。牙周組織細胞外基質的合成與礦化可以促使張力側牙槽骨的沉積。

3.2.2 牙周組織細胞外基質的合成與降解

牙齒受正畸外力后，于壓力側，牙周組織中成纖維細胞、成骨細胞受外力作用發生自分泌或旁分泌一些炎性因子與中介物質例如前列腺素、MMPs、組織蛋白等，來調節細胞外基質的降解。

在牙周組織細胞外基質降解的同時，張力側與壓力側均出現細胞外基質的合成。牙周組織與骨組織中細胞受外力作用產生中介物質進行調節，促進細胞外基質的合成，抑制吸收。調節物質例如：TGF-β，白細胞介素-1β，組織蛋白酶B和L等可促進牙周組織中膠原纖維的合成，而基質金屬蛋白酶抑制因子等物質則抑制細胞外基質的降解。牙周組織與骨組織經過最初的正畸外力刺激，活化骨細胞進而活化成骨細胞、成纖維細胞、破骨細胞等，通過產生上述一系列活性物質來調控細胞外基質的降解與合成，以及牙槽骨的吸收與沉積，從而使牙齒產生移動。

3.2.3 牙周組織與骨組織的改建

壓力側，牙周組織與牙槽骨發生降解與吸收，同時牙周膜再附著于吸收后的牙槽骨上，這一過程為牙齒移動創造空間。牙周組織的改建依賴于成纖維細胞的激活。骨組織改建中，破骨細胞前體細胞移動到牙槽骨表面，分化成為破骨細胞，破骨細胞經過形態學改變發展成為特異性的功能性形態。破骨細胞具有溶酶體系統，細胞褶皺邊界釋放氫離子，吸收骨有機基質，從而造成纖維附著骨組織喪失。

張力側，被激活的成骨細胞合成新的細胞外基質，進而礦化產生新骨。當新骨沉積到一定厚度時，成骨細胞進入新骨中，轉化為骨細胞。牙周組織中的纖維伸進新骨組織，稱作Sharpey's纖維。與此同時，牙周組織基質合成以維持牙周膜的寬度，并附著于更多新骨組織中。張力側和壓力側均可見膠原纖維的合成，但是兩側的膠原種類有區別。

4 結束語

綜上所述，正畸牙齒的過程中，要想提高正畸牙齒的工作效果，就要更加深入的了解正畸牙齒的生物學組織反應，從牙周組織與骨組織兩個方面來分析其組織反應的情況，進而能夠有針對性的提高正畸牙齒的效果。

[1] 劉東旭 王春玲.正畸牙移動時牙周組織改建的光學顯微鏡和透射電鏡觀察[J].山東醫大基礎醫學院學報,2002,16(2):120-122.

[2] Melsen B.Biological reaction of alveolar bone to orthodontic tooth movement[J].Angle Orthodontist,1999,69(2):151-158.

R780.2

A

1671-8194（2014）11-0376-02