NO與缺血性腦卒中患者頸動脈粥樣硬化斑塊的相關性分析

劉曉芹 張九成

河南濟源市人民醫院 濟源 454650

缺血性腦卒中是臨床常見腦血管疾病，預后較差，目前其發病機制尚不明確，多認為在疾病發生及發展中，頸動脈粥樣硬化為最主要因素［1］。近年來隨著臨床研究的不斷深入，NO水平與頸動脈粥樣硬化斑塊之間的關系逐漸成為臨床研究的重點，人們發現通過監測NO水平能夠對缺血性腦卒中患者的發病情況進行觀察，進而采用有效的預防措施。本文對我院近年來收治的50例缺血性腦卒中頸動脈粥樣硬化斑塊患者進行分析，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院2012-02—2014-02收治50例缺血性腦卒中伴頸動脈粥樣硬化斑塊患者作為觀察組，男27例，女23例，年齡49～82歲，平均（69.63±5.23）歲；同期收治的50例腦卒中無頸動脈粥樣硬化斑塊患者作為對照組，男26例，女24例，年齡50～82歲，平均（68.12±4.60）歲。所有患者入院后均經顱部CT及MRI診斷確診，依據第4屆全國腦血管病會議修訂的標準確診；排除復發缺血性腦卒中、出血性腦血管病、瘤卒中、心源性腦梗死或其他因素引起的腦梗死患者，2組患者心、肝、腎均未出現嚴重功能障礙，近期未接受影響凝血或纖溶機制的治療措施。2組患者年齡、性別比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 2組患者入院后第3天行彩色多普勒超聲檢測，觀察雙側頸動脈：患者取臥位，頭部向后仰，檢測雙側頸動脈，檢測一側頸動脈時，頭部盡量偏向對側45°，使頸部充分暴露，探頭沿頸動脈走向，沿胸鎖乳突肌外緣自下向上連續對橫、縱切面檢查，觀察2組患者管腔內是否出現斑塊及管腔狹窄程度。入院后第3天清晨，患者空腹取靜脈血2mL左右，標本采集后立即送檢，所有患者影像圖片及血液標本觀察均由我院經驗豐富醫生操作，所有醫生均未接觸患者，不明確患者病情。

1.3 觀察指標 觀察2組患者NO（一氧化氮）、D-D（D-二聚體）、HDL（高密度脂蛋白）、TG（甘油三酯）水平。

1.4 統計學分析 采用SPSS 18.0統計學軟件處理，計量資料采用均數±標準差（±s）表示，組間比較采用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

觀察組NO水平（37.02±8.34）μmol／L，對照組為（30.76±7.88）μmol／L，2組比較差異有統計學意義（P＜0.05）。觀察組HDL、D-D、TG水平與對照組比較差異無統計學意義（P＞0.05），見表1。

表1 2組患者HDL、D-D、TG水平比較 （±s）

組別 n HDL（mmol／L）D-D（mg／dL）TG（mmol／L）觀察組45 1.33±0.22 0.36±0.17 1.66±0.76對照組45 1.31±0.29 0.35±0.18 1.59±0.72

3 討論

流行病學研究顯示，腦卒中已成為繼癌癥、心臟病后導致人類死亡的重要原因，隨著老齡化的加劇，腦卒中發生率呈現上升趨勢［2］。目前，腦卒中發生機制尚未統一，主要有興奮性毒性學說、氧化應激學說、鈣超載學說、基因遺傳學說、水通道學說等，其中氧化應激是臨床多數學者認同的觀點。支持者認為，缺血性損傷與氧化應激的發生有直接關系，而其本質為缺血再灌注期大量自由基產生，在自由基中，NO有重要作用［3］。

一氧化氮為血管內皮細胞衍生釋放的內皮舒張因子，在調節局部器官血流、血管收縮平衡方面有重要作用。NO為新型細胞間及細胞內信使因子，生物作用廣泛，為L-精氨酸與NO合成酶共同作用產物。大量臨床研究顯示，人體內NO有雙向作用，內皮型NO合成酶產生的NO為典型的血管擴張劑，能夠保護急性缺血性腦卒中腦組織，為血管緊張素Ⅱ的生理性拮抗劑，為人體內源性保護劑，能夠對腦血管形成保護，同時調節腦血流，而NO同時能夠拮抗炎癥、血栓形成及增殖作用，但其保護時間不足2h。最近研究顯示，NO能夠刺激循環內皮組織細胞的分泌，促進損傷血管的修復，在腦卒中后促進新血管的形成。近年來臨床研究顯示，當NO濃度較高，神經膠質細胞受到較大刺激，大量NO內釋放，谷氨酸堆積，細胞內鈣超載，能量代謝受到較大干擾，誘導腦損傷的發生或加重腦損傷進展；大量NO可誘導內皮素大量釋放，對血管造成刺激并誘導其收縮，血黏度增加，血小板聚集，微血栓形成，從而加重腦組織損傷。本研究結果顯示，觀察組患者NO水平明顯高于對照組（P＜0.05），由此可知，缺血性腦卒中伴頸動脈粥樣斑塊硬化患者體內NO含量明顯較高，NO含量與頸動脈粥樣硬化斑塊之間有較大關聯，因此，在臨床診斷及監測中可通過NO含量的變化觀察患者病情，改善預后。

［1］梁江紅，魏麓云，何亞麗.動脈硬化性腦梗死患者血漿LPPLA2水平及臨床意義［J］.實用醫學雜志，2009，25（14）：2 264-2 267.

［2］陶煥唐.進展性缺血性腦卒中的相關因素及治療研究［J］.中國醫藥科學，2013，3（6）：32-34.

［3］許光銀.缺血性腦卒中患者血漿LPA和LP-PLA2水平檢測及意義［J］.山東醫藥，2012，52（35）：73-75.