糖尿病感官運動性多神經病的治療進展研究

楊云偉*

（棗莊市婦幼保健院內科，山東 棗莊 277100）

糖尿病感官運動性多神經病的治療進展研究

楊云偉*

（棗莊市婦幼保健院內科，山東 棗莊 277100）

糖尿病神經病變包括：①糖尿病患者周圍神經紊亂（disorders of peripheral nerve）在排除其他可能是局灶性或發散性紊亂之后確定。局部性糖尿病神經病變往往自發地解決并且對于疼痛癥狀通過安慰、物理療法和藥物鎮痛來進行治療；②糖尿病感覺運動性多神經病（Diabetic sensorimotor polyneuropathy，DSP），該病是糖尿病神經病變最普通和最常見的形式，并且有效的通常疾病緩解治療方法并不太適用該病，良好的血糖控制干預也不能對該病緩解起作用，并且可能需要生活方式和風險因素進行調整。對于DSP的有效藥物治療方法包括：普瑞巴林、阿米替林、度洛西汀、文拉法辛、加巴噴丁、嗎啡、硝酸鹽噴霧劑、辣椒素和經皮神經電刺激，治療方法應該以患者的臨床表現和個人特點為標準進行選擇。

糖尿病；神經病變；疼痛；治療

糖尿病神經病變包括：①糖尿病患者外周神經紊亂（排除了其他因素誘導之后）可以被分類為對稱性和非對稱性。非對稱性神經病變包括：上肢單神經病變（腕管綜合征、肘管綜合征、臂叢神經病變）；腦神經麻痹（第三：動眼神經和第六：展神經）；下肢單神經病變（腓總神經麻痹）和糖尿病患者腰骶叢神經根神經病變（diabetic lumbosacral plexoradiculoneuropathy，DLSPRN）以及軀干神經根型神經病[1]。②對稱性神經病變包括：最普通常見的神經感覺運動性多神經病（DSP）；糖尿病惡液質體質（伴隨細纖維神經病變）；糖尿病全植物神經失調癥；低血糖神經病變[2]。

1 糖尿病感官運動性多神經病（DSP）

糖尿病神經病變在排除其他診斷之后的最常見形式就是DSP，對于該神經病變治療需要進行考慮并排除以下疾病：慢性炎癥性脫髓鞘性多發神經病、維生素B12缺乏癥、副蛋白血癥以及其他類型的神經病變如家族遺傳性、中毒、腫瘤生成、甲狀腺功能減退癥、尿毒癥和酒精中毒。

DSP陽性癥狀，如在下肢遠端部位感覺異常癥狀和疼痛經常描述為燃燒感、感覺過敏性和異常性疼痛；陰性癥狀例如麻痹、感覺表失、對溫度變化不敏感、忽快忽慢走動與跌倒、Charcot關節和未預期性足部創傷導致的感染、潰瘍與截肢。非常重要的是需要注意25 %的DSP患者有嚴重長期性的抑郁癥需要進行干預。在一項針對疼痛性糖尿病性神經病PND患者的調查研究中，60 %的隨訪與患者患有抑郁癥相關，86 %患者活動功能受限。在一項針對糖尿病患者研究中DSP普遍存在患病率達27.6 %，13 %的患者葡萄糖耐受量降低[3]。患者在前驅糖尿病時期已經具有多發性神經病變，表明糖尿病前期狀態與神經病變的發展有關。

2 DSP的治療

DSP的治療被分為兩部分：緩解疾病和疼痛治療，當前多數臨床試驗都是針對DPN的治療而不是針對緩解疾病，許多疾病調節的研究已經表明無效，由糖尿病控制和并發癥試驗（Diabetes Control and Complications Tria，DCCT)得到針對治療的干預措施、疾病修飾與強化血糖控制的數據。相比于常規治療，在1型糖尿病患者中（伴隨血糖強化控制）的治療效應已經表明1型糖尿病患者強化血糖控制可最小化減少DSP，緩解其疾病進程。對于2型糖尿病患者而言，強化血糖控制的證據要少一些，英國糖尿病前景研究試驗（The UK Prospective Diabetes Study，UKPDS）表明與常規治療組（8年開始）相比，在15年中血糖較好控制伴隨著VPT方面的改善較變化發生較少，在這項研究中DSP的微創手術被評估，沒有觀察到踝反射和勃起功能障礙的變化[4]。在15年以后這項治療組在Kumornoto研究中神經病變進展很慢。近年，在2型糖尿病強化控制方面可引起病死率20 %的增加的考慮已經開始表達。在ACCORD研究中，所有原因中觀察到的強化治療組患者因為在強化治療組中未預期結果的發現因此并且研究被終止（早期），在2型糖尿病患者中強化血糖控制的益處不具有信服性，有證據表明，別的風險因素如高血壓、高體質量指數、高血脂癥和吸煙容易誘發DSP的進展。因此這些風險因素的控制或許是有效的干預在糖尿病神經病變中[5]。DSP的患者應該提供足部保護，可以減少截肢的概率。進行理療訓練，針對步志和平衡需要改善移動性，并且別的練習例如打太極拳可以有幫助。仔細注意足部保護，避免受到意外傷害，對患者足部靈敏度受損的維護也是有益的。

糖尿病痛性神經病變(diabetic Painful neuropathy，DPN)的癥狀控制：針對DSP和DPN的主要治療就是疼痛的治療，沒有證據表明DPN對改善血糖控制。沿著薄髓鞘AQ和無髓鞘C纖維的異常性傷害輸入沿著中央途徑傳播到丘腦和大腦皮層疼痛的概念，不是依靠對外周纖維的損傷能緩解的，但是由脊髓和大腦進行的傷害性輸入的調節機制扮演了重要的角色，在疼痛知覺的前后聯系（信念、期望、安慰劑效應）；認知定勢（警覺、提高、注意、分心）；損傷（外周神經損傷和中樞敏感化）；情緒（抑郁和焦慮）；化學結構變化（神經變性、神經遞質變化、非適應可塑性）等都扮演重要角色。在由患者接受的疼痛程度方面，有些疼痛的測量方式應當一致性應用在對患者的臨床隨訪之中。例如11點李克特量表，從0開始，0表示沒有疼痛，到10（最大程度的疼痛）。另外，在對DPN患者的全面護理中別的因素例如睡眠障礙、體力活力受限、情緒紊亂、減少生活質量對于疼痛的治療需要進行考慮[6]。

[1] ACCORD Study Group,Gerstein HC,Miller ME,et al.Long-term effects of intensive glucose lowering on cardiovascular outcomes [J].N Engl J Med,364(9):818–828.

[2] Allet L,Armand S,de Bie RA,et al.The gait and balance of patients with diabetes can be improved: a randomised controlled trial[J]. Diabetologia,53(6):458–466.

[3] Attal N,Cruccu G,Baron R,et al.EFNS guidelines on the pharmacological treatment of neuropathic pain: 2010 revision[J].Eur J Neurol,17(8):1113.

[4] Chan YC,Lo YL,Chan ESY.Immunotherapy for diabetic amyotrophy[J].Cochrane Database of Systematic Reviews 2009,Issue 3. Art. No.CD006521. DOI: 10.1002/14651858.CD006521.pub2.

[5] Freeman R,Durso-DeCruz E,Emir B (2008).Efficacy,safety,and tolerability of pregabalin treatment for painful diabetic peripheral neuropathy: findings from seven randomized,controlled trials across a range of doses[J].Diabetes Care,31(7):1448–1454.

[6] Papanas N,Vinik AI,Ziegler D (2011).Neuropathy in prediabetes: does the clock start ticking early?[J].Nat Rev Endocrinol,7(8):682-690.

R587.1

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：1671-8194（2014）04-0044-02

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