王建亭
河南扶溝縣人民醫院內科 扶溝 461300
本文選擇我院收治的急性腦梗死患者,觀察高敏C反應蛋白和氧化低密度脂蛋白水平改變對急性腦梗死發生和發展的意義。
1.1 一般資料 我院2010-04—2013-04收治100例腦梗死患者(梗死組),均符合急性腦梗死診斷標準[1],同時排除肝腎疾病患者、心力衰竭、并發感染、腫瘤、近期手術史。男58例,女42例;年齡49~76歲,平均(61.2±7.4)歲。參照相關文獻對患者腦梗死面積分,大梗死灶21例,中梗死灶46例,小梗死灶33例。根據神經功能缺損程度劃分:重型神經功能缺損25例,中型神經功能缺損患者51例,輕型神經功能缺損24例。同時選擇到我院體檢的健康者40例為對照組,男22例,女18例;年齡47~76歲,平均(60.3±7.1)歲。
1.2 方法 急性腦梗死患者入院后次日清晨空腹抽取肘部靜脈血約4mL,對照組在體檢當日清晨空腹抽取周靜脈血約4mL待測。高敏C反應蛋白采用微粒化增強免疫固定實驗,具體實驗步驟根據試劑盒說明進行。氧化低密度脂蛋白水平采用酶聯免疫吸附試驗雙抗體夾心法測定。
1.3 統計學處理 采用SPSS 14.0軟件行統計學分析,均數比較采用t檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 2組高敏C反應蛋白和氧化低密度脂蛋白水平比較 對照組高敏C反應蛋白和氧化低密度脂蛋白水平分別為(2.37±0.98)mg/L、(411±24)μg/L;梗死組分別為(6.47±1.34)mg/L、(789±38)μg/L;梗死組高敏C反應蛋白和氧化低密度脂蛋白水平均低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。
2.2 不同梗死灶的高敏C反應蛋白和氧化低密度脂蛋白水平比較 大梗死灶組高敏C反應蛋白和氧化低密度脂蛋白水平分別為(7.81±2.33)mg/L、(906±54)μg/L;中梗死灶組分別為(6.63±1.74)mg/L、(778±49)μg/L;小梗死灶組分別為(5.79±1.24)mg/L、(691±63)μg/L。大梗死灶組高于中梗死灶組,中梗死灶組高于小梗死灶組,差異有統計學意義(P<0.05)。
2.3 不同神經功能缺損程度的高敏C反應蛋白和氧化低密度脂蛋白水平比較 重型組高敏C反應蛋白和氧化低密度脂蛋白水平分別為(7.87±1.56)mg/L、(954±68)μg/L;中型組分別為(6.63±1.74)mg/L、(779±40)μg/L;輕型組分別為(5.68±1.02)mg/L、(651±44)μg/L。重型組水平高于中型組,中型組高于輕型組,差異有統計學意義(P<0.05)。
研究表明,急性腦梗死發生動脈粥樣硬化的關系密切,而血漿水平的脂質水平升高能夠促使動脈粥樣硬化形成。低密度脂蛋白被氧化后形成了氧化低密度脂蛋白,而氧化低密度脂蛋白又有新的生物活性,被巨噬細胞攝取的速度加快,促進泡沫細胞形成,加速脂質沉積,從而促使動脈粥樣硬化形成以及促使血栓形成,最終因粥樣硬化斑塊性質改變而引起急性腦梗死發生[1]。所以,了解氧化低密度脂蛋白水平的改變有助于了解急性腦梗死的發生,監測腦血管病的發生具有重要臨床意義[3-5]。本文結果顯示,梗死組的氧化低密度脂蛋白水平高于對照組,說明腦梗死發病和氧化低密度脂蛋白水平升高有一定關系,可能是氧化低密度脂蛋白促進動脈粥樣硬化形成從而引起急性腦梗死發生。
C反應蛋白是一種急性時相反應蛋白,能夠反映炎癥的發生和發生程度。研究表明,C反應蛋白水平升高可作為獨立危險因素,有助于了解缺血性腦卒中的發生[6]。本文結果顯示,梗死組的高敏C反應蛋白水平高于對照組。
本文結果顯示,不同梗死面積的高敏C反應蛋白和氧化低密度脂蛋白水平也有所差別,不同神經功能損傷程度的高敏C反應蛋白和氧化低密度脂蛋白水平也各不一樣,說明隨著梗死面積增加或神經功能損傷程度增加,高敏C反應蛋白和氧化低密度脂蛋白水平逐漸升高。綜上所述,根據高敏C反應蛋白和氧化低密度脂蛋白水平升高情況有助于了解和評估急性腦梗死患者病情及預后。
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