糖尿病壞疽繼發(fā)缺血性腦卒中診治體會

馬豪莉 任麗君 宋瑞捧

河南省直第三人民醫(yī)院內(nèi)分泌科 鄭州 450000

1 資料與方法

1.1 一般資料 2009-07—2013-07我院收治糖尿病壞疽治療過程中繼發(fā)缺血性腦卒中36例，男22例，女14例；年齡50～83歲，平均（64±5.5）歲，病程10～30a。壞疽包含濕性壞疽、干性壞疽、混合性壞疽。此組入院患者除給予一般糖尿病患者相關檢查（如血常規(guī)、肝腎功能、凝血四項、心電圖、胸部正位片等常規(guī)檢查）外，均進行頸部血管、下肢動靜脈血管彩超檢查和踝／肱收縮壓比值（ABI）測定。血管彩超顯示不同程度動、靜脈內(nèi)膜粗糙、不光滑，管壁增厚，管腔不規(guī)則、狹窄伴階段性擴張，管徑小，管腔內(nèi)有大小不等的斑塊或附壁血栓形成；血管行走迂曲，血管狹窄處血流變細，嚴重狹窄處可見湍流；靜脈血流障礙。ABI正常值為1.0～1.4；＜0.9為輕度缺血，0.5～0.7為中度缺血，＜0.5為重度缺血，如ABI＞1.5則高度懷疑患者有下肢動脈硬化性閉塞。本組比值0.5～0.9 28例（78%），5例（14%），ABI＞1.5 3例。

1.2 診斷標準

1.2.1 糖尿病診斷標準：所有患者根據(jù)美國糖尿病協(xié)會于1997年發(fā)布的糖尿病診斷標準［1］：糖尿病癥狀（多飲、多尿和無原因體質(zhì)量減輕）加隨意靜脈血漿葡萄糖（不考慮上次進食時間的任一時相血糖）≥11.1mmol／L或空腹靜脈血漿葡萄糖（禁熱卡攝入至少8h）≥7.0mmol／L，或糖耐量試驗（OGTT）時，2h靜脈血漿葡萄糖≥11.1mmol／L，OGTT采用WHO建議，口服相當于75g無水葡萄糖的水溶液。

1.2.2 缺血性腦卒中診斷標準：均符合1995年全國第4屆腦血管病學術會議制定的《各類腦血管病診斷要點》中缺血性腦卒中的診斷標準［2］，并經(jīng)頭顱SCT或MRI確診。

2 治療與轉(zhuǎn)歸

2.1 治療 所有患者住院期間根據(jù)癥狀、體征和頭顱SCT或（和）MRI一經(jīng)診斷為缺血性腦卒中，均請神經(jīng)內(nèi)科會診，并在原抗血小板聚集、降脂、降糖、活血化瘀、改善微循環(huán)等治療基礎上，給予強化降脂、抗凝、清除自由基、改善腦細胞代謝、穩(wěn)定血壓、降顱壓等綜合治療：（1）強化降脂：阿托伐他汀鈣片80mg頓服1次；（2）降纖：確診后立即給予巴曲酶10 U靜滴，后根據(jù)血纖維蛋白原水平?jīng)Q定巴曲酶應用劑量；（3）抗凝：低分子肝素鈣針5 000U皮下注射，2次／d，連用10d，（4）清除自由基：依達拉奉注射液30mg，1次／d靜滴，連用10d，（5）穩(wěn)定血壓：使血壓保持在140～160／85～100mm-Hg；（6）對梗死面積大、急性期伴腦水腫顱內(nèi)壓增高患者給予脫水治療，維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡。本組患者2例因梗死面積大轉(zhuǎn)入神經(jīng)內(nèi)科治療。

2.2 轉(zhuǎn)歸 按照1995年全國第4屆腦血管病學術會議制定的臨床療效判定標準，對本組患者治療21d后的臨床療效進行判定。基本痊愈：神經(jīng)功能缺損評分減少91%～100%，病殘程度0級，可恢復工作和操持家務；顯著進步：神經(jīng)功能缺損評分減少46%～90%，病殘程度1～3級，部分生活自理；進步：神經(jīng)功能缺損評分減少18%～45%；無變化：神經(jīng)功能缺損評分減少或增加18%以內(nèi)；惡化：神經(jīng)功能缺損評分增加18%以上；死亡［2］。總有效＝基本痊愈＋顯著進步＋進步。本組患者基本痊愈10例（27.8%），顯著進步6例（16.7%），進步5例（13.9%），無變化10例（27.78%），惡化3例（8.3%），死亡2例（5.6%），均因腦干梗死死亡，總有效率58.45%，臨床無效41.7%。

3 討論

缺血性腦卒中是臨床上比較常見的腦血管病之一，發(fā)病率呈逐年增高趨勢，我國每年缺血性腦卒中新增病例150萬～200萬，造成死亡和致殘的患者眾多。主要是突然發(fā)生的局部腦組織供血動脈灌流減少或中斷，發(fā)生腦組織缺血、缺氧，進而導致腦組織壞死，以及意識障礙、偏癱、失語等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。

2型糖尿病已成為腦血管病的獨立危險因素，糖尿病腦卒中的危險因子有糖尿病病程、年齡、性別、吸煙、收縮壓、心房纖顫、總膽固醇／高密度脂蛋白膽固醇比值升高等。糖尿病壞疽形成除血糖控制欠佳、感染外，較長的糖尿病史是主要原因。此組患者糖尿病病程均已達10a，彩超示血管硬化、斑塊形成、血管狹窄甚至部分閉塞，均致腦卒中危險性增加。糖尿病的腦動脈硬化與非糖尿病患者相比無本質(zhì)上的不同，從動脈粥樣硬化斑塊的組成來說，糖尿病和非糖尿病患者幾乎相同，均有脂肪沉積、平滑肌細胞、單核細胞、巨噬細胞和鈣化組成。但糖尿病和非糖尿病患者的區(qū)別在于糖尿病患者出現(xiàn)粥樣硬化的時間早，進展快。但在糖尿病性腦血管病除少數(shù)呈現(xiàn)短暫性腦缺血、發(fā)生蛛網(wǎng)膜下腔出血外主要為腦血栓形成，以中小梗死和多發(fā)性病灶較為多見，而腦出血較少。男女發(fā)病情況相似，無明顯性別差異；另一區(qū)別在于病變血管的部位，糖尿病患者常為脛前、脛后和腓動脈分叉以下，而非糖尿病患者常累及近端血管，如股動脈、髂動脈和主動脈等。

糖尿病時血管內(nèi)皮細胞增生，造成管腔狹窄甚至閉塞；糖尿病尤其糖尿病壞疽患者纖維蛋白原水平升高導致血液黏稠度增加，血小板活性增加，聚集性加強；同時紅細胞變形能力下降，導致脆性增加并趨于發(fā)生聚集反應，導致血栓形成。糖尿病足萎縮性病變的基礎是神經(jīng)和血管病變，而感染則加重其病變。糖尿病壞疽形成的原因：（1）在動脈硬化的基礎上血栓形成；（2）繼發(fā)于感染的微血栓形成；（3）來自近端大血管潰瘍斑塊的膽固醇栓塞；（4）影響外周血管活性藥物的使用，使局部長效壞疽，故在糖尿病患者中應慎用縮血管藥物。糖尿病壞疽合并嚴重感染可直接造成血管內(nèi)皮損傷，引起內(nèi)皮細胞壞死和脫落，導致血管通透性迅速增加，并在高水平上持續(xù)，直至受損血管內(nèi)形成血栓或受損血管被修復。小動脈、毛細血管和小靜脈等各級微循環(huán)血管均可受累。內(nèi)皮細胞的脫落可引起黏附和血栓形成。故糖尿病壞疽患者更易血栓形成。據(jù)報道，糖尿病病人中62%的足部難治性潰瘍和46%的截肢與缺血有關［3］。糖尿病合并腦血管病是非糖尿病的4～8倍，其中88%是腦梗死，尤以腔隙性腦梗死多見［3］。缺血性腦卒中和糖尿病壞疽均是糖尿病后期主要并發(fā)癥。

腦血管病主要病理改變是動脈粥樣硬化，糖尿病壞疽形成主要也是動脈硬化基礎上血栓形成，基于上述因素的存在，糖尿病壞疽患者缺血性腦卒中發(fā)生幾率比非糖尿病壞疽人群發(fā)生率高，病情重，致殘率高，本組總有效率明顯低于朱寶霞［4］的報道69.91%。糖尿病人可存在對阿司匹林治療的抵抗性。抗血小板聚集可預防再次發(fā)生心腦梗死，對抗凝溶栓治療應持積極態(tài)度［5］。鑒于此，糖尿病壞疽患者住院后要綜合評估病情提前預防缺血性腦卒中的發(fā)生，一旦發(fā)生治療用藥一般量難以達到理想效果，適當加大治療量方能控制病情，提高有效率。

［1］胡仁明，朱禧星.糖尿病［M］∥陳灝珠.實用內(nèi)科學（上冊）.北京：人民衛(wèi)生出版社，2006：1 026.

［2］中華神經(jīng)科學會，中華神經(jīng)外科學會.各類腦血管疾病診斷要點［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：379-380.

［3］鐘慧菊，李浪波.糖尿病心腦血管病變［M］∥廖二元，莫朝輝.內(nèi)分泌學.北京：人民衛(wèi)生出版社，2007：1 491.

［4］朱寶霞.2-型糖尿病合并缺血性腦卒中患者113例分析［J］.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2013，20（16）：50-51.

［5］周麗諾.糖尿病心腦血管疾病［M］∥陳灝珠.實用內(nèi)科學（上冊）.北京：人民衛(wèi)生出版社，2006：1 030.