植物光呼吸途徑研究進展

郭玉朋

（青海民族大學化學與生命科學院，青海 西寧810007）

光呼吸是指光合器官依賴于光的CO2釋放現象，這一現象最早由Otto Warburg于1920年發現［1］。引起這一現象的基礎是RuBP羧化／加氧酶（Rubisco）的雙重催化活性，即Rubisco既能催化RuBP與CO2羧化，形成2分子3－磷酸甘油酸（3－PGA）的反應；同時，Rubisco也能催化RuBP的加O2反應，生成1分子3－PGA和1分子2－磷酸乙醇酸。這兩種反應進行的程度，取決于CO2和O2濃度的比值，高比值有利于羧化反應，反之有利于加O2反應。加氧反應中生成的2－磷酸乙醇酸通過光呼吸生成3－PGA，返回卡爾文循環［2］。由于光呼吸途徑一系列中間產物都是含2個碳原子的2碳化合物，因此光呼吸途徑也被稱為C2循環［3］。

對于光呼吸，由于與作物產量形成的密切關系，因此對其研究自從發現之初就受到廣泛關注，并成為生物學研究的中心領域之一［1］。目前，關于這方面的研究進展很快，有必要對其最新成果做以綜述。

1 光呼吸途徑

光呼吸途徑涉及葉綠體（chloroplast）、過氧化物酶體（peroxisome）和線粒體（mitochondria）3個細胞器。這一途徑在3個細胞器內的眾多酶類共同參與下得以完成，其中由Rubisco催化RuBP和O2生成2－磷酸乙醇酸（glycolate）的加O2反應，是光呼吸途徑的第一步。在葉綠體內，RuBP加O2生成的2－磷酸乙醇酸，被磷酸酶（PGLP）脫磷酸生成乙醇酸。之后，乙醇酸被轉運至過氧化物酶體，在過氧化物酶體內，乙醇酸在乙醇酸氧化酶（GO）作用下，被氧化成乙醛酸（glyoxylate），乙醛酸在轉氨酶作用下，由谷氨酸得到氨基，生成甘氨酸（glycine）。甘氨酸轉移到線粒體，2分子甘氨酸在甘氨酸脫羧酶復合體（GDC）和絲氨酸羥甲基轉移酶（SHMT）作用下生成絲氨酸（serine）。這一步分為2個反應，1分子甘氨酸首先被甘氨酸脫羧酶復合體脫羧生成N5，N10－亞甲基四氫葉酸（m－THF），放出NH3和CO2，另1分子甘氨酸在絲氨酸羥甲基轉移酶作用下與N5，N10－亞甲基四氫葉酸反應生成絲氨酸。絲氨酸從線粒體轉出，重新進入過氧化物酶體，在轉氨酶作用下移去氨基生成羥基丙酮酸（OH－pyruvate），羥基丙酮酸被還原成甘油酸，并返回葉綠體，最后甘油酸被磷酸激酶磷催化生成終產物3－PGA。

光呼吸途徑中釋放的NH3需要重新被固定，否則會造成氮素損失和細胞毒害。固定發生在葉綠體內，NH3從線粒體轉移到葉綠體后，先在谷氨酰胺合成酶催化下與谷氨酸生成谷氨酰胺，然后谷氨酰胺進一步與α－酮戊二酸生成谷氨酸，NH3被固定，催化這一步的酶是谷氨酸合成酶［1，4－5］。光呼吸具體過程見圖1。

光呼吸過程中，除上述途徑外，還存在1個乙醛酸代謝旁路途徑。乙醛酸代謝旁路途徑起始于乙醛酸脫羧反應。在該途徑中，在線粒體由乙醇酸氧化形成的乙醛酸不是經轉氨基生成甘氨酸，而是被脫羧生成甲酸，之后形成N5，N10－亞甲基四氫葉酸，重新回到光呼吸過程。乙醛酸代謝旁路途徑在甘氨酸脫羧酶受到影響時，對維持光呼吸運轉有重要意義。由于這一旁路途徑不放出NH3，因此可以減少氮素損失，同時避免NH3的毒害作用［6］。

圖1 光呼吸過程［4］Fig．1 The process of photorespiration

在植物中，由于存在C3植物和C4植物的差別，這兩種植物光合作用中不同的碳固定機制，不但影響到光合作用效率，同時也造成光呼吸強度的巨大差異。對C3植物而言，光呼吸強度很高，消耗光合作用固定有機物的程度很高，有時甚至能達到25%［7］；與C3植物相比，C4植物光呼吸強度要小得多，幾乎可以忽略，這可能是C4植物擁有高光合效率的主要原因。C4植物的這一特性，主要得益于C4植物葉片組織結構特點。在C4植物，葉肉細胞圍繞維管束鞘薄壁細胞形成花環狀結構（Kranz），CO2先被葉肉細胞PEP羧化酶固定，之后，轉移至維管束鞘薄壁細胞，重新被釋放。這一過程就如同泵一樣，在維管束鞘薄壁細胞內有富集CO2的作用，Rubisco附近CO2濃度大大提高，其加O2活性受到抑制，光呼吸程度降低。正因如此，自然界擁有C4途徑的植物，由于高光合效率，個體生物量普遍較C3植物高［8］。

2 光呼吸功能

經過幾十年的研究，對光呼吸功能的認識經歷了一個不斷變化的過程。起初認為，光呼吸唯一的作用就是回收磷酸乙醇酸中的碳，使其重新回到卡爾文循環，而不至于造成光合產物大量浪費。不過，通過光呼吸盡管能夠使磷酸乙醇酸中的碳大部分得以回收，但要重新固定該過程釋放的CO2和NH3又需要消耗大量能量，這就與光合需能形成矛盾，因此認為，在生產中應盡量減小光呼吸強度。基于這一觀點，在農作物育種實踐中，開展了大量篩選低光呼吸品種及使用藥劑降低光呼吸的工作，但收效甚微。隨著研究的深入，人們逐漸意識到，光呼吸不僅僅是一個浪費能量的過程，可能對植物某些正常的生理活動也有著重要而積極的作用［9－11］。

2．1 減輕光抑制和光氧化

光抑制是指由于光合機構接受了過量光照，光合效率下降的現象。在光合作用中，植物光合機構接受光照后，光系統反應中心發生電子分離，電子經一系列電子傳遞載體，傳遞到最終受體NADP＋，形成NADPH；在電子傳遞過程中，由于Cytb6／f復合體的質子轉運功能，形成跨類囊體膜質子梯度，H＋返回葉綠體基質時，推動ATP合成酶合成ATP。NADPH與ATP一起，作為高能產物用于卡爾文循環。正常情況下，NADPH與ATP形成和卡爾文循環是協調的，但強光下，形成的NADPH和ATP會過剩，超過了卡爾文循環利用的能力，造成光化學效率下降，產生光抑制，嚴重時發生光氧化［12］。

為避免和減輕光抑制發生及傷害，強光下光合機構會啟動一系列耗能機制消耗過剩光能，例如葉片轉動、葉綠體運動及依賴于葉黃素循環的熱耗散、水－水循環等，而光呼吸作為重要的能量消耗機制，在防止光抑制及光氧化上，被認為也有重要作用［13］。為證明這一點，Kozaki和 Takeba［14］將水稻（Oryzasativa）GS2基因轉入煙草（Nicotianatabacum），結果表明GS2基因超表達植株，在強光下由于有高的光呼吸強度，電子傳遞速率明顯比非轉基因高，而且有更強的抗氧化能力。這一實驗充分說明了光呼吸在強光下對光合機構的保護作用［14－15］。

對光呼吸減輕光抑制的機制，以前認為光呼吸通過消耗過剩ATP和還原NADPH以降低電子傳遞鏈還原程度，避免PSII中心D1蛋白因受體側過度還原造成的破壞加速；但隨著研究的深入，由于對光抑制形成機制提出了新假說，因此關于光呼吸減輕光抑制的原因，也有了新觀點。光抑制形成機制的新假說認為，PSII中心D1蛋白破壞主要是由PSII供體側電子傳遞受阻，而不是由受體側過度還原造成的。具體說，在光合電子傳遞過程中，由于放氧復合體（OEC）受藍紫光破壞，使PSII供體側電子傳遞障礙，光化學反應生成的P680＋無法及時得以還原，而P680＋作為一種強氧化劑，其含量增加和存在時間延長，會造成PSII中心D1蛋白損傷，這是造成D1蛋白破壞加速的主要原因，而PSII受體側電子傳遞鏈過度還原，并不加重D1蛋白破壞程度，它只是抑制D1蛋白修復，通過抑制葉綠體翻譯系統對受損D1蛋白的修復，加重光抑制［16］。

相對于光抑制機制的新假說，光呼吸減輕光抑制的新觀點認為，光呼吸也是通過影響D1蛋白的修復過程，對光抑制施加影響。高強度的光呼吸促進受損D1蛋白修復，反之亦然。Takahashi等［17］利用擬南芥（Arabidopsisthaliana）光呼吸突變體為研究對象，證實了這一觀點。在Takahashi等［17］的研究中，失去光呼吸功能的突變體在從高CO2下轉入大氣后，PSII最大光化學效率Fv／Fm（用來描述光抑制程度的參數）迅速下降，而野生型則變化不大，這說明與野生型相比，突變體受到了更強烈的光抑制。進一步實驗表明，光呼吸突變體內，D1蛋白合成速率受到明顯影響，而D1蛋白破壞速率與野生型相比區別不大，由此得出光呼吸通過影響D1蛋白合成，而不是加速其破壞，造成光抑制加重的結論。并且推測，突變體內D1蛋白合成受到影響，可能是由于光呼吸突變造成大量電子在光系統I（PSI）傳遞給了O2，形成過量活性氧（ROX），ROX中的H2O2氧化修飾了翻譯延伸因子G蛋白，使葉綠體翻譯系統受到影響，核糖體對編碼D1蛋白mRNA的翻譯過程受到抑制［17］。

2．2 清除有毒中間物

光呼吸途徑的許多代謝中間產物都是有毒的，例如，由Rubisco加氧活性形成的磷酸乙醇酸及乙醇酸的氧化產物乙醛酸等。這些有毒中間產物需要通過正常的光呼吸途徑予以代謝清除。

在這些有毒中間物中，據研究，磷酸乙醇酸在很低濃度，就能抑制磷酸丙糖異構酶的活性，造成參與卡爾文循環的RuBP再生障礙［18］，而且磷酸乙醇酸還通過抑制葉綠體磷酸果糖激酶，造成淀粉降解，阻塞卡爾文循環［19］；另一種有毒代謝中間物乙醛酸，則對Rubisco有強烈抑制作用，這種抑制作用會導致光合作用和光呼吸強度同時降低［20－21］。這些有毒代謝中間物如不能被及時清除，對光合作用會產生負面影響，而完整的光呼吸途徑會將這些有毒物轉變為3－PGA，作為卡爾文循環的底物加以利用。

2．3 光呼吸代謝中間產物為其他代謝途徑提供原料

光呼吸途徑涉及步驟眾多，形成大量中間代謝產物，通過這些中間產物，光呼吸途徑與其他代謝途徑緊密聯系起來［22］。例如，在線粒體由甘氨酸脫羧反應形成的N5，N10－亞甲基四氫葉酸，作為C1單位供體，除參與光呼吸生成絲氨酸的反應外，還與核苷酸、蛋氨酸、胸甘酸及膽堿的合成緊密相關［23－24］。其他的有用中間代謝產物還包括谷氨酸、甘氨酸等。谷氨酸參與脯氨酸合成，脯氨酸是一種重要的抗脅迫物質；甘氨酸參與谷胱甘肽合成，谷胱甘肽參與抗氧化過程［25］。

2．4 參與抗逆反應

植物生長的逆境，根據產生原因分成生物逆境（病菌侵害或蟲害）和非生物逆境（熱、高鹽或冷）。植物在受到逆境脅迫之初，通常會產生一些小分子物質，例如水楊酸（SA）、茉莉酸（JA）等，以傳遞傷害信號，啟動抗逆程序［26］。應對不同逆境通常有不同的信號途徑，但這些途徑之間并不是獨立的，而是相互聯系形成網絡［27］。據研究，過氧化氫（H2O2）在聯系這些網絡中起重要作用［28－29］。在眾多的抗逆途徑中，現在對SA途徑研究的最清楚。在該途徑中，當植物受到病菌侵害時，SA通過誘導活性氧猝發引起超敏反應，阻止病菌進一步侵害蔓延，其中，H2O2作為第二信使在這一過程中扮演重要角色。不過，活性氧猝發并不是只在植物受到病菌侵害時才被引發，而幾乎所有逆境傷害都會造成活性氧猝發反應。活性氧在植物抗逆中雖然能夠作為第二信使，激活植物一系列抗逆途徑，但長時間和過量活性氧對植物正常生理代謝是不利的，會造成氧化傷害，因此過量活性氧必須被及時清除［30－32］。為應付過量活性氧產生，植物會啟動一系列保護途徑，使抗氧化酶及抗氧化劑大量生成，以清除過量活性氧［33－34］。

光呼吸作為重要的生理途徑，被認為由于能夠影響細胞氧化還原狀態，而參與植物抗逆反應。其參與機制有2種可能的情況。第1種情況，光呼吸過程會產生H2O2（在過氧化物酶體，乙醇酸氧化反應中產生），H2O2濃度的提高，幫助啟動抗逆途徑，Taler等［35］的研究證明了這種作用。在Taler等［35］的實驗中，乙醛酸氨基轉移酶活性提高的甜瓜，乙醇酸氧化加快，產生更多的H2O2，對病菌有更好的抗性。第2種情況，當過量活性氧產生時，光呼吸以另一種機制參與抗逆過程，即通過減輕光合電子傳遞給O2的幾率，降低活性氧含量，防止由活性氧造成的氧化傷害，Juan等［36］的實驗證明了這種情況的存在。Juan等［36］用擬南芥光呼吸突變體作為研究材料的結果顯示，光呼吸突變體抗生物脅迫和非生物脅迫的能力，都較野生型明顯降低，突變體過高的活性氧含量被認為是造成抗性降低的主要原因。

在光呼吸參與抗逆反應的途徑中，除上述方式外，光呼吸途徑代謝的許多中間產物也對抗逆有一定作用。例如，前面已經敘述過的谷胱甘肽和脯氨酸。谷胱甘肽在直接清除活性氧方面起作用，而脯氨酸則在抗逆過程中參與穩定大分子結構和調節滲透壓［1］。

3 對C3植物光呼吸的調節

由于光呼吸對光合產物的浪費，人們一直試圖對C3植物光呼吸過程加以調控，以降低光呼吸強度，增加產量。為達到這一目的，目前采取的方法主要有2種：化學調控（通過各種化學藥劑降低光呼吸）和基因工程改造［37－38］。化學調控方法并不理想，沒有取得明顯效果；相比于化學調控，基因工程改造則取得了一些令人鼓舞的成績［39－40］。

使用基因工程改造C3植物通常采取2種思路。第1種，從C4植物以富集CO2來降低Rubisco加氧活性受到啟發，對C3植物進行C4途徑改造。這一思路通常利用激活C3植物體內與C4途徑相關酶類表達（據研究C4由C3植物進化而來，C4途徑許多酶類在C3植物也存在相應編碼基因），或者直接將C4植物相關基因轉入C3植物實現。例如，在水稻研究中，聯合轉入玉米（Zeamays）磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶和丙酮酸正磷酸二激酶，使水稻產量提高22%［40］。第2種思路，改變Rubisco加氧產生的磷酸乙醇酸代謝途徑。科學家發現在細菌中存在一種不同于光呼吸乙醇酸代謝的途徑。在這一途徑中由乙醇酸生成的乙醛酸，可以在甘油醛連接酶作用下，生成羥基丙二酸半醛，羥基丙二酸半醛再被羥基丙二酸半醛還原酶轉變成甘油酸，甘油酸被用于卡爾文循環。由于這一循環可以限定在葉綠體內，而且代謝中不產生NH3，因此沒有氮素損失。在利用這一途徑的實踐中，Kebeish等［41］做了成功的嘗試。Kebeish等［41］通過將細菌中參與該途徑的全套基因轉入擬南芥，使轉基因植株光呼吸強度大為降低，同時生物量增加了30%。除利用細菌中的乙醇酸代謝途徑外，其他改變乙醇酸代謝途徑的研究中也有成功的例子［42］。

4 參與光呼吸途徑的基因

光呼吸方面的研究，早期側重于生理功能和生化途徑探討。在基因克隆及功能研究方面的工作較少，在確立了擬南芥作為植物研究模式生物后，光呼吸研究同其他研究領域一樣，取得了很大進展。在這方面，Somerville［11］的成績尤為突出。Somerville［11］開創了以擬南芥為材料，采用突變技術研究光呼吸的先例。突變體的獲得及分子生物學的發展，為克隆光呼吸途徑基因奠定了基礎。到現在為止，參與光呼吸過程的酶和運輸載體，基本都已被鑒定，其編碼基因也相繼被克隆（表1）［6，11，24，43－45］。

表1 參與光呼吸途徑的基因及其編碼產物［45］Table 1 Genes and products involving in photorespiration［45］

在光呼吸途徑基因克隆中，對能獲得突變體的基因，其基因編碼產物功能不能被其他基因替代，克隆起來相對容易；而有些基因，可能與其他同家族基因存在功能冗余，突變不造成明顯突變表型，一般無法獲得突變體，克隆起來相對困難。乙醇酸氧化酶和甘氨酸脫羧酶P亞基可能就屬于這種情況，到目前為止還沒有發現這些酶的突變體。在擬南芥基因組測序完成后，發現編碼這2個酶的可能基因都是多個存在的（編碼乙醇酸氧化酶的可能基因有5個，編碼甘氨酸脫羧酶P亞基的可能基因有2個［46］）。對預測為編碼甘氨酸脫羧酶P亞基的兩個基因GLDP1和GLDP2的研究表明，只有將這2個基因同時突變，才能造成典型的光呼吸突變表型［24］。

相對于多基因家族編碼的基因，通過突變體獲得的基因都屬于單拷貝基因，盡管這些基因編碼的酶類可能與基因組中其他基因產物功能相同，但其他基因編碼的相同酶類并不一定參與光呼吸途徑，例如，絲氨酸羥甲基轉移酶，在擬南芥內至少存在5個編碼該酶的基因，但只有SHMT1突變造成光呼吸突變表型［47－48］。

在關于光呼吸的整個研究中，除以擬南芥為材料外，其他植物，如大麥（Hordeumvulgare）、煙草、水稻及玉米也起到了很大作用，在這些植物中也獲得了許多光呼吸突變體［49－51］，并克隆了相關基因。雖然對這些植物光呼吸的研究不如對擬南芥的廣泛、系統，但這些植物大多是重要的農作物，這些研究有不同于對擬南芥研究的意義，而且在這些研究中還取得了一些突破性的認識。例如，玉米光呼吸突變體的發現，改變了以前對光呼吸在C4植物中作用的看法，即C4植物只存在極低的光呼吸強度，因而光呼吸對C4植物沒有什么重要意義；但是，盡管極低的強度，光呼吸對C4植物的正常生理活動卻與對C3同樣重要，光呼吸突變同樣導致明顯的光呼吸突變表型［52］。

5 結語

光呼吸現象自發現至今，經過幾代科研工作者的努力，現在對這一途徑的生化過程及參與基因已經有了一個較完整的了解。對其生理功能的認識，也隨著研究的深入，經歷了一個不斷變化的過程。現在較認可的觀點是，光呼吸雖然是一個浪費能量，與光合作用相矛盾的過程，但對于保護光合機構，緩解過剩光能對光合機構傷害有重要作用，尤其在脅迫條件下這一作用更為明顯。

盡管有較一致的觀點，但鑒于光呼吸過程的復雜性，對光呼吸功能的認識仍然面臨許多要解決的難題。在今后的研究中，有可能圍繞光呼吸對細胞氧化還原狀態調控，及由此而產生的活性氧信號途徑對植物抗逆的調節過程展開。光呼吸途徑或許通過影響H2O2的產生，在其中扮演重要角色［45］。另外，隨著大氣CO2濃度的變化，關于這種變化造成的光呼吸對光合作用影響的研究，也有可能成為光呼吸研究的重點。據預測，到2050年，CO2濃度將比現在提高40%，按照常理，由于高CO2濃度對光呼吸的抑制作用，光合效率應該提高；但隨著CO2濃度的提高，大氣溫度也會隨之上升，并且葉片溫度會更高，這將降低Rubisco對CO2的親和力，提高光呼吸強度，光合效率下降。在將來，這種光呼吸與光合之間的復雜關系需要得以闡明［7，53－54］。還有一個可能對科學家產生強烈吸引力的方面，是對C3植物光呼吸過程的改造。現在這方面的研究已經為人們提供了美好前景［42，55］。正是由于以上原因，對光呼吸的研究，將吸引眾多科學家，繼續為解開光呼吸生物學功能而努力工作。

［1］Eckardt N A．Photorespiration revisited［J］．The Plant Cell，2005，17：2139－2141．

［2］李朝霞，趙世杰，孟慶偉．光呼吸途徑及其功能［J］．植物學通報，2003，20：190－197．

［3］武維華．植物生理學［M］．北京：科學出版社，2003：117－176．

［4］Wingler A，Lea P J，Quick W P，etal．Photorespiration：metabolic pathways and their role in stress protection［J］．Philosophical Transactions of the Royal Society of London，Series B：Biological Sciences，2000，355：1517－1529．

［5］Igarashi D，Tsuchida H，Miyao M，etal．Glutamate：glyoxylate aminotransferase modulates amino acid content during photorespiration［J］．Plant Physiology，2006，142：901－910．

［6］Coschigano K T，Melo－Oliveira R，Lim J，etal．Arabidopsisgls mutants and distinct Fd－GOGAT genes：implications for photorespiration and primary nitrogen assimilation［J］．The Plant Cell，1998，10：741－752．

［7］Sharkey T D．Estimating the rate of photorespiration in leaves［J］．Physiologia Plantarum，1988，73：147－152．

［8］匡廷云．作物光能利用效率與調控［M］．濟南：山東科學技術出版社，2004：1－28．

［9］Zelitch I．Increased rate of net photosynthetic carbon dioxide uptake caused by the inhibition of glycolate oxidase［J］．Plant Physiology，1966，41：1623－1631．

［10］Osmond C B，Grace S C．Perspectives on photoinhibition and photorespiration in the field：quintessential inefficiencies of the light and dark reactions of photosynthesis［J］．Journal of Experimental Botany，1995，46：1351－1362．

［11］Somerville C R．An earlyArabidopsisdemonstration．Resolving a few issues concerning photorespiration［J］．Plant Physiology，2001，125：20－24．

［12］王強，溫曉剛，張其德．光合作用光抑制的研究進展［J］．植物學通報，2003，20：539－548．

［13］Murata N，Takahashi S，Nishiyama Y，etal．Photoinhibition of photosystem II under environmental stress［J］．Biochimica et Biophysica Acta（BBA）Bioenergetics，2007，1767：414－421．

［14］Kozaki A，Takeba G．Photorespiration protects C3plants from photooxidation［J］．Nature，1996，384：557－560．

［15］Davison P A，Hunter C N，Horton P．Overexpression of beta－carotene hydroxylase enhances stress tolerance inArabidopsis［J］．Nature，2002，418：203－206．

［16］Nishiyama Y，Allakhverdiev S I，Murata N．A new paradigm for the action of reactive oxygen species in the photoinhibition of photosystem II［J］．Biochimica et Biophysica Acta（BBA）－Bioenergetics，2006，1757：742－749．

［17］Takahashi S，Bauwe H，Badger M．Impairment of the photorespiratory pathway accelerates photoinhibition of photosystem II by suppression of repair but not acceleration of damage processes inArabidopsis［J］．Plant Physiology，2007，144：487－494．

［18］Anderson L E．Chloroplast and cytoplasmic enzymes II．Pea leaf triose phosphate isomerases［J］．Biochimica et Biophysica Acta（BBA），1971，235：237－244．

［19］Kelly G J，Latzko E．Inhibition of spinach－leaf phosphofructokinase by 2－phosphoglycollate［J］．Federation of European Biochemical Societies，1976，68：55－58．

［20］Campbell W J，Ogren W L．Glyoxylate inhibition of ribulosebisphosphate carboxylase－oxygenase：Activation in intact，lysed and reconstituted chloroplasts［J］．Photosynthesis Research，1990，23：257－268．

［21］Allan W L，Clark S M，Hoover G J，etal．Role of plant glyoxylate reductases during stress：a hypothesis［J］．The Biochemical Journal，2009，423：15－22．

［22］Bauwe H，Hagemann M，Fernie A R．Photorespiration：players，partners and origin［J］．Trends in Plant Science，2010，15：330－336．

［23］Mouillon J M，Aubert S，Bourguignon J，etal．Glycine and serine catabolism in non－photosynthetic higher plant cells：their role in C1metabolism［J］．The Plant Journal，1999，20：197－205．

［24］Engel N，Vanden K，Kolukisaoglu U，etal．Deletion of glycine decarboxylase inArabidopsisis lethal under non－photorespiratory conditions［J］．Plant Physiology，2007，144：1328－1335．

［25］Novitskaya L，Trevanion S J，Driscoll S，etal．How does photorespiration modulate leaf amino acid contents？A dual approach through modelling and metabolite analysis［J］．Plant，Cell ＆ Environment，2002，25：821－835．

［26］Glazebrook J．Genes controlling expression of defense responses inArabidopsis－2001status［J］．Current Opinion in Plant Biology，2001，4：301－308．

［27］Feys B J，Parker J E．Interplay of signaling pathways in plant disease resistance［J］．Trends in Genetics，2000，16：449－455．

［28］Neill S，Desikan R J．Hydrogen peroxide signaling［J］．Current Opinion in Plant Biology，2002，5：388－395．

［29］Kunkel B，Brooks D．Cross talk between signaling pathways in pathogen defense［J］．Current Opinion in Plant Biology，2002，5：325－331．

［30］Wu G，Shortt B J，Lawrence E B，etal．Activation of host defense mechanisms by elevated production of H2O2in transgenic plants［J］．Plant Physiology，1997，115：427－435．

［31］Michele C H．Hypersensitive response－related death［J］．Plant Molecular Biology，2000，44：321－334．

［32］賈學靜，董立花，丁春邦，等．干旱脅迫對金心吊蘭葉片活性氧及其清除系統的影響［J］．草業學報，2013，22（5）：248－255．

［33］俞樂，劉擁海，周麗萍，等．干旱脅迫下結縷草葉片抗壞血酸與相關生理指標變化的品種差異研究［J］．草業學報，2013，22（4）：106－115．

［34］李智燕，邢學峰，唐華，等．鋁和酸脅迫對苜蓿根瘤菌生長和抗氧化酶系的影響［J］．草業學報，2013，22（3）：146－153．

［35］Taler D，Galperin M，Benjamin I，etal．Plant eR genes that encode photorespiratory enzymes confer resistance against disease［J］．The Plant Cell，2004，16：172－184．

［36］Juan M，Raquel M，Carmen C．ArabidopsisSHMT1，a serine hydroxymethyltransferase that functions in the photorespiratory pathway influences resistance to biotic and abiotic stress［J］．The Plant Journal，2005，41：451－463．

［37］劉昌平，閔運江，汪馬成．亞硫酸氫鈉對蠶豆光合生產和蛋白含量的影響［J］．中國林副特產，2007，6：8－11．

［38］付偉偉，席彥軍，黃重，等．光呼吸抑制劑對柑桔果實品質的影響［J］．陜西農業科學，2009，55：86－87．

［39］李穎暢，馬勇，郝建軍，等．提高作物光合作用途徑的研究現狀［J］．長江蔬菜，2009，14：6－8．

［40］Ku M，Cho D，Li X，etal．Introduction of genes encoding C4photosynthesis enzymes into rice plants：physiological consequences［J］．Novartis Foundation Symposium，2001，236：100－111．

［41］Kebeish R，Niessen M，Thiruveedhi K，etal．Chloroplastic photorespiratory bypass increases photosynthesis and biomass production inArabidopsisthaliana［J］．Nature Biotechnology，2007，25：593－599．

［42］Hibberd J M，Sheehy J E，Langdale J A．Using C4photosynthesis to increase the yield of rice－rationale and feasibility［J］．Current Opinion in Plant Biology，2008，11：228－231．

［43］Renne P，Dressen U，Hebbeker U，etal．TheArabidopsismutant dct is deficient in the plastidic glutamate／malate translocator DiT2［J］．The Plant Journal，2003，35：316－331．

［44］Schwarte S，Bauwe H．Identification of the photorespiratory 2－phosphoglycolate phosphatase，PGLP1，inArabidopsis［J］．Plant Physiology，2007，144：1580－1586．

［45］Foyer C H，Bloom A J，Queval G，etal．Photorespiratory metabolism：genes，mutants，energetics，and redox signaling［J］．Annual Review of Plant Biology，2009，60：455－484．

［46］Somerville C R，Ogren W L．Genetic modification of photorespiration［J］．Trends in Biochemical Sciences，1982，7：171－174．

［47］Somerville C R，Ogren W L．Photorespiration－deficient mutants ofArabidopsisthalianalacking mitochondrial serine transhydroxymethylase activity［J］．Plant Physiology，1981，67：666－671．

［48］Voll L M，Jamai A，Renne P，etal．The photorespiratoryArabidopsisshm1mutant is deficient in SHM1［J］．Plant Physiology，2006，140：59－66．

［49］McHale N A，Havir E A，Zelitch I．A mutant ofNicotianasylvestrisdeficient in serine glyoxylate aminotransferase activity．Callus induction and photorepiratory toxicity in regenerated plants［J］．Theoretical and Applied Genetics，1988，76：71－75．

［50］胥華偉，姜敬哲，彭新湘．光呼吸突變體研究進展［J］．植物學報，2010，45（4）：393－403．

［51］Blackwell R D，Murray A J，Lea P J，etal．The value of mutants unable to carry out photorespiration［J］．Photosynthesis Research，1988，16：155－176．

［52］Zelitch I，Schultes N P，Peterson R B，etal．High glycolate oxidase activity is required for survival of maize in normal air［J］．Plant Physiology，2008，149：195－204．

［53］Jordan D B，Ogren W L．The CO2／O2specificity of ribulose 1，5－bisphosphate carboxylase／oxygenase［J］．Planta，1984，161：308－313．

［54］Ainsworth E A，Rogers A．The response of photosynthesis and stomatal conductance to rising CO2：mechanisms and environmental interactions［J］．Plant，Cell ＆ Environment，2007，30：258－270．

［55］Peterhansel C，Niessen M，Kebeish R M．Metabolic engineering towards the enhancement of photosynthesis［J］．Photochemistry and Photobiology，2008，84：1317－1323．