砂金礦工人肺纖維化20例原因探討

[摘要] 目的 探討甘肅省白銀地區砂金礦工人肺纖維化形成原因，為防治提供科學依據。 方法 選取2003～2012年在我院臨床確診為肺纖維化的20例住院砂金礦工人進行臨床特點與職業場所衛生狀況相關性探討。 結果 20例患者來自7家不同礦井，但職業場所衛生狀況相似，均為自私營企業，普遍存在亂采濫挖現象，主要采用打豎井和打隆道的方式開礦。均使用柴油機作為動力，工作過程中礦井內煙霧、粉塵濃度很高，站在幾米以外的人無法看見，檢測了職業場所二氧化硫（SO2）、二氧化氮（NO2）、總懸浮顆粒物（TSP）和可吸入顆粒物（PM10）濃度，均超過國家制定標準。20例患者均有明顯的呼吸系統癥狀，主要表現為咳嗽、咳痰、胸悶、胸痛、進行性呼吸困難、乏力等。體征有低氧血癥、杵狀指、爆裂音（velcro啰音）等。胸片表現：兩肺尖至肺底為不對稱性、彌漫性、斑片狀、云霧狀模糊的實變影，以中上肺顯著。肺的內、中、外帶均被病變累及。病灶互相融合呈磨玻璃樣改變，在陰影間可見廣泛的粗細網狀影和纖維索條影。部分患者合并有氣胸。 結論 白銀地區砂金礦工人接觸粉塵中含有柴油機尾氣煙霧，游離二氧化硅等，吸入高濃度柴油機尾氣煙霧是引起肺纖維化的主要原因。

[關鍵詞] 砂金礦工人；肺纖維化；柴油機尾氣

[中圖分類號] R563.9 [文獻標識碼] B [文章編號] 2095-0616（2013）20-182-03

職業病是嚴重危害人類健康的一類疾病。近年來，我們對白銀地區20例砂金礦工人肺纖維化患者臨床特點與職業場所進行了調查，對其相關性進行了探討，現總結分析如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選取2003～2012年期間在我院住院有完整病歷資料和職業環境監測數據，確診為肺纖維化的20例白銀地區砂金礦工人，均為男性，年齡25～65（42.0±8.2）歲，從事砂金礦開采前后未從事過其他接塵作業。

1.2 方法

1.2.1 一般情況的調查 包括性別、出生年月、工種、開始接塵時間、實際接塵時間、既往史、生活習慣、自覺癥狀及個人防護等。

1.2.2 肺纖維化的診斷 所有患者均行胸部CR拍片及胸

1.2.3 職業場所衛生狀況評估 對20例患者的職業場所衛生狀況進行了現場測量。參照《環境空氣標準》GB3095-1966，檢測了工作時間二氧化硫（SO2）、二氧化氮（NO2）、總懸浮顆粒物（TSP）和可吸入顆粒物（PM10）濃度。見表1。

2 結果

2.1 職業場所地質條件及衛生狀況

本組病例來自于白銀地區7家砂金礦工人，其所在砂金礦均為民營企業，普遍存在亂采濫挖現象，主要采用打豎井和打隆道的方式開礦，場所狹小。白銀地區砂金礦礦體較松軟，礦層為濕潤沙粒，風鉆工時間短，均為干式作業，且普遍使用柴油機作為動力，無通風設施，處于相對封閉狀態，工作過程中礦井內煙霧、粉塵濃度很高，不能及時排出，站在幾米以外的人無法看見。粉塵主要是柴油機尾氣煙霧，其次是矽塵。

2.2 個人防護措施

只佩戴普通防塵口罩，爆破后12h內工人不進入礦井。

2.3 患者情況

20例患者均為男性，年齡25～65歲（42.0±8.2）。其中風鉆工5例，爆破工7例，裝卸工8例。接塵時間1～6年，平均3年。既往均體健，無接塵史。14人有吸煙史，平均每天10支，無其他嗜好。

2.4 臨床癥狀和體征

20例患者均有明顯的呼吸系統癥狀，主要表現為咳嗽、咳痰、胸悶、胸痛、進行性呼吸困難、乏力等，隨著病情進展，癥狀逐漸加重，晚期合并有肺心病呼吸困難更加明顯。體征有低氧血癥、杵狀指、爆裂音（velcro啰音）等。見表2。

2.5 肺功能檢查結果

20例患者進行了肺功能檢查均表現為限制性通氣功能障礙為主。

2.6 X線表現

胸片表現：兩肺呈斑片狀、網狀陰影，病變邊緣模糊，境界不清，并呈彌漫性分布，兩中上肺野的病變多于兩下肺（圖1）。肺的內、中、外帶均被病變累及。病灶互相融合呈磨玻璃樣改變，在陰影間可見廣泛的粗細網狀影和纖維索條影。部分患者合并有氣胸。

CT：兩肺尖至肺底為不對稱性、彌漫性、斑片狀（圖2）、云霧狀模糊的實變影（圖4），以中上肺顯著。病變在肺的內、中、外帶直至胸膜下呈密集的磨玻璃樣改變（圖3）。肺門區有粗大的管束伴有纖維增生的網狀索條影（圖5、6）。部分患者合并有氣胸。

2.7 肺纖維化與職業場所衛生狀況相關性評估

砂金礦工人職業場所環境空氣污染嚴重，所檢測指標均超過國家制定標準，無其他可引起肺纖維化的原因，吸入高濃度柴油機尾氣煙霧是引起白銀地區砂金礦工人肺纖維化的直接病因。

3 討論

砂金礦工人肺纖維化是由于在職業活動中長期吸入生產性粉塵并在肺內潴留而引起的以肺組織彌漫性纖維化為主的全身性疾病，是一種以纖維化及肺實質毀損為特征的漸進性疾病，其主要病理特征為成纖維細胞的過度增生、膠原分泌及基質沉積。

白銀地區砂金礦工人肺纖維化有發病工齡短，呼吸系統癥狀明顯，氣胸合并率高，肺功能以限制性通氣功能障礙為主，發病與工種無明確相關性，病變以中上肺纖維化為主，矽結節較少等特點。以上特點與矽肺有明顯不同。

據研究，環境因素、大量吸煙、煤塵、金屬粉末和木屑會引起肺泡上皮損傷而誘發肺纖維化[1]。生產性粉塵中，柴油機排放的尾氣所形成的煙霧是生物活性最強，對人體健康危害最大的粉塵。柴油機尾氣為細顆粒物和超細顆粒物[2]，吸入性顆粒物大部分可通過氣管和支氣管壁的黏液流動和有規律的纖毛運動排出體外，而進入肺內的顆粒物則主要依賴于肺泡巨噬細胞的吞噬作用。被巨噬細胞處理后激活特異性免疫反應，引起纖維細胞活化，導致組織增生，形成纖維化[3]。顆粒物還可以通過氧化應激引起肺部炎癥反應[4]。氧化應激可直接損傷肺組織，引發炎癥損傷、細胞因子釋放、炎性基因表達，通過一系列機制使肺成纖維細胞增殖，基質膠原沉積，肺順應性下降，限制性通氣障礙，最終導致纖維化發生[5]。細顆粒物因其顆粒小，表面積大，易于吸附空氣中的有毒有害物質，質輕流動性大，降速低而易長時間漂浮在大氣中，且部分能隨人體呼吸運動進入肺泡甚至血液循環。進入肺泡的顆粒物損傷肺泡上皮直接導致肺的纖維化[6]。人類實驗模型和觀察研究的資料顯示，具有相關基因背景的條件下，環境暴露造成肺上皮細胞不可逆損傷，導致細胞因子和生長因子的釋放，從而誘導成纖維細胞在肺內增殖和組織纖維化[7]。本病病情進展快，缺乏特發性肺纖維化病變以兩肺底為主的特點[8]，同時缺少矽結節，早期出現毛玻璃影，晚期形成網狀陰影或蜂窩肺，符合急性或慢性過敏性肺泡炎表現。提示以化學性肺損傷為主。

盡管本研究已盡力納入在我院有較完整病史資料的砂金礦工人肺纖維化患者，但樣本量仍偏小，需要有更大樣本量的前瞻性研究來驗證本研究的結果。

綜上所述，引起白銀地區砂金礦工人肺纖維化的主要原因是長期吸入高濃度柴油機尾氣煙霧。加強個人防護，制定切實可行的辦法，減少柴油機尾氣的釋放及吸入，是減少肺纖維化發生的根本措施。

[參考文獻]

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（收稿日期：2013-05-24）