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短暫性腦缺血發作發展至腦梗死危險因素的分析

2013-12-31 00:00:00劉宏
中外醫療 2013年14期

[摘要] 目的 調查短暫性腦缺血發作發展至腦梗死受各種可能因素影響的可能性,為腦缺血的治療以及腦梗死的預防工作提供必要的臨床理論依據。方法 半年內有首次短暫性腦缺血發作病但并未發展為腦梗死的213例短暫性腦缺血患者和半年內有第一次短暫性腦缺血發作導致腦梗死患者71例回顧性病例對比,用t檢驗方法進行統計學分析。結果 284例患者中71例(25.0%)發生了腦梗死;其中椎動脈和基底動脈以及它們的分支統TIA 82例中32例(39.0%)發展成為腦梗死;頸內動脈系統TIA患者202例中39例(19.3%)發展成為腦梗死;兩個系統腦梗死的發生率差異有統計學意義(P<0.05)。結論 患者TIA發作時間長、頻率高、未能盡快接受醫治,特別是三高(血壓、血脂、血糖)患者短期內TIA更容易誘發腦梗死。

[關鍵詞] 短暫性腦缺血;腦梗死;影響因素

[中圖分類號] R734 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742(2013)05(b)-0064-02

短暫性腦缺血的發作是由顱內血管病變引起的短暫性或一過性、局灶性腦或視網膜功能障礙。短暫性腦缺血發作(TIA)作為腦梗死先兆.前驅或危險因素被重視,又作為缺血性卒中的一個亞型與腦梗死并列。因此有必要對TIA發展為腦梗死過程中起作用的因素進行統計分析,為預防及臨床治療提供依據。現對該院2004年—2011年共收治的284例TIA患者進行回顧性分析,報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

該院共收治了284例TIA患者,研究組患者都符合以下標準:①1 d內突發的神經功能性缺失體征和癥狀完全好轉。②顱腔經過核磁共振成像合并CT檢查確定并無其他異常病灶如出血、占位等。③入院前7 d內曾發作過一次或多次。并且排除其他原因如煙霧病,皮質下梗死,腦栓塞和白質腦病合并常染色體顯性遺傳腦動脈病及顱內動脈炎等引起的腦梗死。研究組患者均在25~79歲段,男169例,女115例。臨床表現有對側肢體的無力、笨拙、使用不靈活。特別是上臂,有時也累及面部、腿或整個半身,可單獨或同時發生。一般被描述為肢體“發沉”、“發死”或“不能活動”。偏側舌頭或面部針扎樣感覺,也可見于同側肢體的麻木感。對照組(患TIA發作并未發展成為腦梗死患者)213例,腦梗死患者71例。且將TIA入院患者按其發病類型分為兩組:A組,頸動脈系統TIA患者;B組,椎-基動脈系統TIA患者。

1.2 方法

1.2.1 觀察,治療,隨訪 從入院接受治療開始到第10天為觀察終點,把研究組患者分成兩組,一組是TIA患者發展成為腦梗死,另一組為TIA患者未發展成為腦梗死。兩組進行對比。入組患者由住院醫師詳細詢問入院前7 d內及入院后TIA的持續時間、發作次數、以及發病癥狀。入院后給予腸溶阿司匹林聯合抗凝藥及他汀降血脂類藥物治療,發作次數較少者可以使用低量的降纖酶或尿激酶緩解病情。隨后選擇對入組患者的年齡,血壓,以往病史,煙酒嗜好,血糖,發作時間,發病持續時間,低密度脂蛋白,甘油三酯,高密度脂蛋白,總膽固醇各種身體指標數據進行分組統計分析其對病情發展的影響。對于已出院的患者進行半年以上的隨訪,記錄出院后的發病,康復等狀況。

1.2.2 統計方法 該研究所采集的數據用SPSS12.0統計軟件進行分析,計數資料采用χ2檢驗。

2 結果

①284例短暫性腦缺血患者致使腦梗死71例(25.0%),其中B組TIA患者82例中發展至腦梗死32例(39.0%),A組TIA202例中發展至腦梗死39例(19.3%) 兩者差異無統計學意義(χ2=0.36,P>0.05)。

②TIA發病轉變為腦梗死經歷時長,本組研究中進展成腦梗死的患者71例中,TIA發作3~12個月內轉變為腦梗死4例(5.6%)。1~3個月7例(10.0%),1周~1個月時間內 11例(15.5%),一周內 40例(56.3%),1 d內9例(12.7%)。

③相關因素分析:TIA后進展至腦梗死與吸煙、飲酒、性別無密切關聯(P>0.05),與高血壓及糖尿病及冠心病及高齡( 超過60歲)相關(P<0.05)。見表1。

④TIA患者發病具體狀況與轉變為腦梗死的關系,第一次發作距接受醫療的時間超過1 d和TIA發作持續時間高于0.5 h, 以往發作次數>3次的TIA患者腦梗死轉變概率顯著增加,差異有統計學差異(P<0.05)。見表1。

3 討論

短暫性腦缺血發作(英文:transient ischemic attack (TIA), 俗稱“小中風”) 是由于大腦特定部位的血液供應暫時受到阻礙,致使產生了神經系統的功能障礙。一般持續時間少于24 h。經過多年的研究探索近期頻繁發生的TIA被認為是腦梗死的“特級警報”。因此TIA患者的有效預防防措施與盡快的接受治療可以使腦梗死的轉變概率大幅度降低,因此針對不同患者使用不同的治療方案,確定導致短暫性腦缺血轉變成為腦梗死的相關主要原因,探討研究TIA發展為腦梗死危險因素,對降低腦梗死發病概率非常有意義。

該研究結果顯示:患有心血管疾病、血壓過高、患有糖尿病、TIA發病持續時間超過0.5 h、90 d內發作頻率組高于5次是TIA發展成為腦梗死的重要因素,具體機制有待進一步研究。國內諸多醫學工作者研究發現,TIA發病概率高、每次發病超過半小時后后恢復、本身患有高血壓、特別是有腦血管家族病史、或者肥胖致使患有糖尿病的患者短期內TIA誘導發展成為腦梗死,以及美國以及歐洲等國家的研究成果表明年齡超過60歲、患有心血管疾病、每次發病超過15 min后恢復等患者短期內發生腦梗死的概率遠遠高于其他患者。這些研究成果與本研究的結論相似。

高血壓病發生與高脂血癥密切相關。大量研究資料表明,許多高血壓患者伴體內代謝狀況異于常人,高密度脂蛋白,膽固醇含量則較低,而血中膽固醇和甘油三脂的含量較正常人顯著增高。另一個角度,許多高脂血癥患者也常患有高血壓,兩者呈因果關系,但具體機制目前尚不十分清楚,有待進一步研究。血壓過高導致TIA甚至腦梗死的機制主要是使腦動脈血管加速粥樣硬化引起的。由于長期的高血壓可導致血管壁發生病變,血管內徑狹窄,血管壁變厚,當腦部血管管道進一步變細甚至閉塞時,可能導致腦部缺血、缺氧而致使血凝,形成血栓,壓迫血管神經。血壓過高還可能導致小動脈壁纖維素樣壞死,透明樣變,進而形成微小動脈瘤。當血壓急劇上升時,已經脆弱變硬的血管因為缺少彈性更加容易破裂,從而導致腦出血的發生。同時血壓過高會損傷小動脈的中層內皮細胞以及血管直徑擴張,還可能導致血管內膜纖維化。嚴重者甚至小動脈血管發生玻璃樣變、失去活力或者對微循環系統造成損傷,從而使患有高血壓的TIA患者發展成為腦梗死的概率更高。

綜上所述,筆者得出結論,高血壓患者,糖尿病患者,以及其他心血管疾病患者的TIA發作超過半小時沒有恢復、3個月內發作次數組超過5次的患者其TIA發作更容易發展成為腦梗死,若TIA患者的病況符合上述條件應加強有效預防和盡早接受治療,從而降低腦梗死等缺血性腦病的發生概率。

[參考文獻]

[1] 成林,蒲傳強.李雪梅,等. TIA短期內進展至腦梗死的相關因素分析[J]. 卒中與神經疾病雜志, 2011, 11(3): 151-153.

[2] 常飛,章軍建.合并腦動脈狹窄的短暫性腦缺血發作與腦梗死[J]. 中國神經精神疾病雜志, 2009, 35(4): 251-253.

[3] 殷勤.短暫性腦缺血發作發展至腦梗死危險因素分析[J]. 蚌埠醫學院學報, 2008, 33(5): 586-587.

(收稿日期:2012-11-26)

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