ATP試驗診斷間歇性預(yù)激綜合征1例

中圖分類號：R541.7+7 文獻(xiàn)標(biāo)識碼：C 文章編號：1005-0515（2013）8-173-00

1病例介紹

患者王玉龍，男，53歲，主因間斷心悸5年，加重10天就診，5年前無誘因出現(xiàn)間斷心悸，具有突然發(fā)作，突然終止特點，伴有胸悶、乏力、頭暈，無黑朦、意識障礙，最短持續(xù)30分鐘，最長持續(xù)24小時，10天前再次出現(xiàn)上訴癥狀，持續(xù)6小時不見緩解，描記心電圖：寬QRS波群心動過速，RR間期不等，當(dāng)時考慮“室速”應(yīng)用“普羅帕酮”靜注后恢復(fù)竇性心律，非發(fā)作時心電圖顯示竇性心律、正常心電圖（見圖1）。本次發(fā)作描記心電圖顯示RR間期不等寬QRS波群心動過速，無房室分離，不支持室速的心電圖改變，根據(jù)突發(fā)突止癥狀，符合陣發(fā)性室上性心動過速，考慮到預(yù)激伴房顫。故行ATP試驗治療，給予三磷酸腺苷20mg靜注，1分鐘后描記心電圖顯示CLBBB，P-R間期縮短（見圖2）。2分鐘后心電圖顯示為預(yù)激綜合征（見圖3）。1天后行心內(nèi)電生理檢查，證實為右側(cè)房室旁道，房室折返性心動過速。遂行導(dǎo)管射頻消融術(shù)，術(shù)后重復(fù)電生理檢查示右側(cè)房室旁道傳導(dǎo)功能消失，未在誘發(fā)房室折返性心動過速，手術(shù)成功（見圖4）。

2討論

三磷酸腺苷（ATP）是一種核苷酸，它通過降解代謝釋放出供體內(nèi)組織細(xì)胞所需要的能量，蛋白質(zhì)、脂肪、糖和核酸的合成都需ATP參與。ATP在代謝過程中，通過去磷酸化作用，轉(zhuǎn)化為二磷酸腺苷（ADP）和一磷酸腺苷（AMP），AMP在5-核苷酸酶的作用下形成腺苷，大部分腺苷在腺苷脫氨酶和磷酸化酶作用下降解為次黃嘌呤和黃嘌呤，最終形成尿酸。因此，ATP的降解是體內(nèi)腺苷的主要來源。ATP的半衰期為2秒，腺苷的半衰期約0.6-10秒。ATP和腺苷的受體在房室結(jié)密度較大，對房室結(jié)的藥理作用也最明顯，因此，臨床上終止房室結(jié)參與的室上速成功率很高，應(yīng)用腺苷后A-H間期延長而H-V間期不變，提示ATP和腺苷對房室傳導(dǎo)的影響局限在房室結(jié)，對希蒲系無明顯影響，這也是ATP終止室上速的重要機(jī)制。

ATP試驗原理：通過ATP對房室傳導(dǎo)的影響局限在房室結(jié)，快速靜注后阻斷房室結(jié)傳導(dǎo)，心房的電活動通過房室旁道傳到心室，產(chǎn)生了完全性束支傳導(dǎo)阻滯的圖形。在沒有電生理檢測儀的條件下，通過ATP試驗達(dá)到診斷隱匿性預(yù)激綜合征的目的。