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淺談呼吸衰竭患者的診治研究

2013-12-31 00:00:00張國良
醫食參考 2013年8期

摘要:目的 分析探討呼吸衰竭的臨床特點,總結診斷和治療要點。 方法 對我院收治80例呼吸衰竭患者診治過程回顧性分析。 結果 所有患者均行動脈氣血分析,檢查結果中PaO2<60mmHg,不伴有PaCO2升高患者35例,為Ⅰ型呼吸衰竭;45例患者動脈氣血分析PaO2<60mmHg,且PaCO2>50mmHg,為Ⅱ型呼吸衰竭。37例患者呼吸衰竭發生發展迅速,致病因素影響通氣換氣功能嚴重,為急性呼吸衰竭;另43例病情緩慢進展,為慢性呼吸衰竭。 結論 呼吸衰竭的診斷依賴與疾病的臨床表現,動脈氣血分析,呼吸功能檢查以及胸部影像學檢查等。呼吸衰竭的治療應依呼衰的類型和病因個性化治療。

關鍵詞:呼吸衰竭 診斷 治療 研究

中圖分類號:R563.8 文獻標識碼:B 文章編號:1005-0515(2013)8-095-01

呼吸衰竭是各種急慢性致病因素影響肺部正常氣體交換,通氣、換氣受阻,機體無法獲得足夠氧供或代謝廢物二氧化碳無法及時排出造成的低氧或高碳酸血癥,進一步引起酸堿平衡和代謝平衡紊亂。影響肺通氣或肺換氣的疾病都是呼吸衰竭的病因,如阻塞性肺疾病,呼吸中樞、呼吸機麻痹,胸廓胸膜疾病等常阻礙或限制肺通氣,而CO2的彌散能力是O2的20倍,故通氣功能障礙時PaO2下降明顯,常致Ⅰ型呼衰;而COPD、肺間質纖維化等疾病多影響換氣功能,PaO2下降的同時PaCO2也有升高,致Ⅱ型呼衰「1」。我院對收治80例呼衰患者病情分析后,個性化制定治療方案,取得一定的效果,現報告如下:

一、資料與方法

1.臨床資料

選自2010年6月~2012年1月間我院收治呼吸衰竭患者80例,其中男性47例,女性33例,年齡26~75歲,平均年齡52.8歲。按照呼衰進展的緩急將其分為急性和慢性呼衰,本組病例中37例為急性呼衰,其中5例為嚴重肺部感染所致,7例患者胸部外傷嚴重累及呼吸肌或肺組織,9例尿毒癥或肺癌胸膜腔積液短期內大量增多,自發性氣胸4例,心源性肺水腫3例,重度中樞神經系統感染累及呼吸中樞3例,其他病因6例。慢性呼衰43例,其中COPD32例,間質性肺疾病4例,硅肺、石棉肺3例,其他疾病4例。

2.診斷

本組80例患者入院后均有不同程度呼吸功能障礙表現,如呼吸運動(頻率、節律、深度)改變,氧分壓下降皮膚黏膜發紺,CO2升高致血壓上升、脈搏加快等血液循環系統改變等。但由于呼吸衰竭的臨床表現缺乏特異性,患者入院后均行動脈氣血分析、肺功能檢查以及影像學檢查。動脈氣血分析結果示:PaO2<60mmHg,不伴有PaCO2升高患者35例,為Ⅰ型呼吸衰竭;另45例患者PaO2<60mmHg,且PaCO2>50mmHg,為Ⅱ型呼吸衰竭,其中31例患者PaCO2>50mmHg,pH在7.35~7.45正常范圍內,為代償性呼酸,14例患者PaCO2>50mmHg,pH<7.35,為失代償性呼酸「2」。肺功能檢測對通氣或換氣功能有很好的反應,胸部X線能清晰反應COPD、肺間質纖維化、硅肺等疾病。

3.治療

本組80例患者中37例為急性呼衰,感染所致者應用敏感抗生素抗感染,抽吸胸腔積液或閉式引流吸取積液和氣胸,外傷肺挫裂者積極手術,在處理這些原發病的同時,改善通氣換氣功能。氧療是糾正缺氧的有效措施,80例患者中面罩給氧41例,16例鼻導管吸氧,18例行機械通氣輔助呼吸,使用呼吸興奮劑尼克剎米者20例。

二、結果

本組80例患者均得到正確診斷,呼衰病因明確,積極救治后3例死亡,其中2例嚴重胸部外傷,肺挫裂入院搶救無效,另1例尿毒癥全身多器官功能衰竭死亡,總死亡率3.75%,其他77例存活。32例COPD患者急性加重期治療后病情穩定,建議長期家庭氧療,無條件者長期規律應用支氣管擴張藥,幫助改善生活質量。

三、討論

1.呼吸衰竭的診斷

動脈氣血分析能幫助分析呼衰類型,判斷嚴重程度,了解機體酸堿平衡情況,為合理的治療提供依據,具有高效安全,簡便易行等特點,是呼吸功能受損患者的常規檢查。肺功能檢測對于譫妄昏迷、疾病嚴重而不能很好合作患者檢查有一定限制性,但其對呼吸功能,通氣、換氣能力判斷效果良好,反應肺通氣的指標有FEV1/FVC、VC、TLC、FRC、RV等,其中FEV1/FVC是評價氣流受限的敏感指標,而DLco和DLco/VA下降對判斷換氣功能有無影響有一定意義。重度感染、氣胸、胸腔積液、COPD、肺間質纖維化、肺癌等可能致呼衰的疾病X線檢查都有一定反應,X線在呼衰的病因診斷上有很大價值。隨著支氣管鏡、胸腔鏡技術的發展成熟,其在病因診斷方面也有很大幫助。

2.呼吸衰竭的治療

呼吸衰竭的治療應包括原發病治療,呼吸支持以及其他器官監測等,而Ⅰ、Ⅱ型呼衰的治療上有一定的差異[3]。保持氣道通暢是患者氧療、機械通氣或使用呼吸興奮劑的基礎,舉頜抬頸法幫助患者打開氣道,清除氣道分泌物,必要時行氣管切開氣管插管重建呼吸道。Ⅰ型呼衰通氣功能受限者氧療濃度可較高,而Ⅱ型呼衰應采取持續低流量吸氧,避免PaCO2抑制呼吸[4]。呼吸興奮劑對呼吸中樞受抑制的Ⅰ型呼衰效果較好,但應用時因嚴格把握適應癥,呼吸肌疾患和Ⅱ型呼衰不宜使用。必要時可行機械通氣,在改善通氣等同時,能使疲勞的呼吸機得到休息,但亦須注意過度通氣和通氣不足等并發癥,臨床上嚴格把握通氣指標,其中無創正壓通氣因并發癥少,療效肯定而逐步推廣。

參考文獻:

[1] 劉敘. 無創通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)合并呼吸衰竭的療效分析[J]. 吉林醫學. 2012(15)

[2] 楊艷飛. 無創呼吸機治療呼吸衰竭的臨床分析[J]. 中國醫藥指南. 2012(12)

[3] 劉石初. 慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者無創正壓通氣治療的效果觀察[J]. 中國醫藥指南. 2012(12)

[4] 陳建建,張秋,吳吉鋒. 慢性阻塞性肺疾病急性加重期無創正壓通氣治療的臨床觀察[J]. 遼寧中醫藥大學學報. 2010(02)

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