沒癥狀的痛風也需治療

痛風發作不就醫，病情加重今年65歲的黃老伯患有痛風10多年了，痛風發作時總是服用中藥或者自己買止痛藥吃。近半年，痛風發作很頻繁，而且每次持續好幾周都不見好轉，最終由家人送來醫院住院。經檢查，黃老伯已經出現腎功能不全，還合并高血壓，經過3天的治療，黃老伯的腳痛好多了，但第4天，黃老伯又出現了口角歪斜、左側手腳活動不靈活等癥狀，經頭顱磁共振檢查，提示腦梗死，只好馬上又轉至神經內科治療。可見，痛風不僅影響關節、腎臟，它還是心腦血管病的高危因素之一。

尿酸水平降太快也會導致急性痛風發作

痛風是由尿酸鹽沉積所致的晶體相關性關節病，與嘌呤代謝紊亂或尿酸排泄減少所致的高尿酸血癥直接相關。

在正常飲食狀態下，非同日兩次空腹血尿酸水平男性高于420毫摩爾/升，女性高于360毫摩爾，升，就可診斷為高尿酸血癥。當血尿酸濃度過高和成在酸性環境下，尿酸可析出結晶，沉積在骨關節、腎臟和皮下等組織，造成組織病理學改變，導致痛風性關節炎、痛風腎和痛風石。

然而，有些患者在急性痛風性關節炎發作時血尿酸值并不高，仔細問診，常發現患者測血尿酸之前曾服用過多的降尿酸藥物，就診時造成了尿酸不高的假象。那么為什么尿酸水平正常了，痛風仍然發作呢？原來，尿酸水平突然降低過快，也可引起原來沉積在關節中的結晶析出，導致急性痛風發作。另外，關節局部的損傷如腳扭傷、穿緊鞋多走路及外科手術、飽餐飲酒、過度疲勞、受冷受濕和感染等都可能是痛風的誘發因素。

高尿酸是冠心病的獨立危險因素之一

急性痛風多在午夜或清晨突然起病，多劇痛，呈撕裂樣、刀割樣或咬噬樣，難以忍受，受累關節及周圍組織紅、腫、熱、痛和功能受限受累，以第一跖趾關節最常見，其次為踝、膝、腕、指、肘關節。

急性痛風發作一般持續數天至數周后可自行緩解，一般無明顯后遺癥狀，以后進入無癥狀的間歇期，歷時數月、數年或十余年后復發，多數患者1年內復發，越發越頻，受累關節越來越多，癥狀持續時間也越來越長。

而值得注意的是，長期顯著的高尿酸血癥，反復痛風發作，最終會導致皮下痛風石和慢性痛風石性關節炎、關節畸形。

目前已確認高尿酸是冠心病的獨立危險因素之一。

痛風急性發作 應使用低劑量秋水仙堿

痛風的治療應該同時重視非藥物療法和藥物治療，非藥物療法是痛風治療的核心部分，包括要保持良好的生活方式、長期治療、定期監測尿酸水平，這些對患者是至關重要的；同時，也要治療并發癥，如腎功能不全，控制風險因素，如高脂血癥、高血壓、高血糖、肥胖和吸煙，都應作為痛風患者治療的重要內容。

當痛風急性發作時，可口服秋水仙堿、非甾體類抗炎藥和激素，用藥時需要考慮到患者的并發癥，尤其是慢性腎病和胃腸疾病，控制急性痛風發作可能需持續治療5—7天。這里要強調的是，對急性痛風，低劑量秋水仙堿是有效的，且患者很少出現胃腸道反應等副作用，而高劑量秋水仙堿療法已淘汰。

痛風發作大于1次/年 應考慮降尿酸治療

有如下情況的患者應考慮降尿酸治療：

①痛風反復發作（>1次/年）；②慢性關節炎；③痛風石沉積；④尿路結石；⑤有痛風的放射線改變。

降尿酸治療一旦開始，則推薦終身治療，即使沒有痛風癥狀也要終身治療。

長期使用降尿酸藥物不會導致腎臟損害

降尿酸藥劑量應從小劑量起逐步增加，最終也可超過常規劑量，以便血尿酸達標。另外，不少藥物在降血壓、降血脂、降血糖的同時也能降低血尿酸，如纈沙坦、非諾貝特、阿托伐他汀等；對于使用一種降尿酸藥無效或療效不佳的患者，可通過聯合用藥提高降尿酸效果，如促進尿酸排泄藥與抑制尿酸合成藥聯合應用。

有一部分患者擔心長期使用降尿酸藥物會導致腎臟損害。這些都是誤解。一定要在風濕科醫生的指導下規范使用藥物，這樣，痛風是完全可以控制的。