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短暫性腦缺血發(fā)作患者顱內外動脈狹窄與臨床發(fā)作特點的相關性研究

2013-12-19 07:56:44林守華趙振華雷惠新
福建醫(yī)科大學學報 2013年2期

林守華,趙振華,雷惠新

短暫性腦缺血發(fā)作(transient ischemic attack,TIA)新的定義是腦、脊髓或視網膜局灶性缺血所致的、不伴急性梗死的短暫性神經功能障礙[1]。每次發(fā)作通常是數秒、數分鐘,一般在1h之內。往往因癥狀來得快,消失也快,不留任何后遺癥,未引起重視。首次TIA發(fā)作后約有25%~40%的患者可能在5年內發(fā)展為腦梗死[1]。TIA是缺血性卒中治療的最佳窗口。因此,盡早尋找TIA的病因并進行治療非常重要。目前我國TIA的診治領域低估、誤判現象嚴重[2]。現回顧性分析筆者醫(yī)院2007年1月-2012年11月行DSA檢查的112例TIA患者的臨床及血管學資料,探討TIA血管病變情況、病因及其與臨床表現之間的相關性。

1 對象與方法

1.1 對象 112例中,男性80例、女性32例;年齡(63.8±13.8)歲(16~85歲)。所有病例均采用傳統(tǒng)的24h定義[3],為臨床確診的TIA。頸內動脈系統(tǒng)68例、椎基底動脈系統(tǒng)44例。按發(fā)作≥2次/d為頻發(fā)TIA,共28例;發(fā)作<2次/d為非頻發(fā)組,共84例。發(fā)作癥狀持續(xù)時間≥60min者36例,10~59min者34例,<10min者42例。根據ABCD2評分[4]:TIA患者低危(0~3分)組56例,中危(4~5分)組34例,高危(6~7分)組22例。

1.2 方法 采用數字減影血管造影(DSA)檢查。分別行主動脈弓、雙側頸總動脈、頸內動脈、椎動脈及鎖骨下動脈造影,觀察以下動脈狹窄的情況:顱內大動脈狹窄包括雙側頸內動脈顱內段、大腦中動脈、椎動脈顱內段及基底動脈;顱外動脈包括雙側頸總動脈、頸內動脈顱外段、鎖骨下動脈及椎動脈顱外段。顱外動脈狹窄的測量采用北美癥狀性頸動脈內膜切除試驗的方法(NASCET)[5]。計算狹窄率:

顱內大動脈狹窄測量采用 WASID法[6]。血管狹窄程度判定:輕度<50%,中度50%~70%,重度(包括閉塞)≥70%。

1.3 TIA責任血管的確定 (1)根據臨床發(fā)作類型;(2)DSA所見能解釋TIA的發(fā)作過程,包括狹窄血管部位、程度、側枝循環(huán)代償情況、斑塊情況及其他部位的狹窄導致血流的方向改變、顱內盜血而產生對應血管的TIA,綜合多種因素選取最可能的病變血管作為責任血管;(3)對于責任側存在多發(fā)或串聯(lián)病變的患者,以最嚴重處作為責任血管的狹窄程度。非責任血管未計入。根據TIA的責任血管分析DSA所見責任血管病變。

1.4 統(tǒng)計學處理 計量資料以±s表示,數據經SPSS 13.0軟件分析處理,2組之間計數資料進行χ2檢驗,P<0.05為差別有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 顱內-外動脈病變情況 112例中,發(fā)現存在責任血管狹窄78例,占69.6%(78/112),其中顱內血管48例,占61.5%(48/78),顱外血管30例,占38.5%(30/78);狹窄程度≥70%者44例,占39.3%(44/112),50%~70%者8 例,占7.1%(8/112),<50%者26例,占23.2%(26/112);發(fā)現狹窄部位有斑塊66例,占狹窄血管84.6%(66/78)。正常34例,占30.4%(34/112)。發(fā)現盜血現象5例。夾層動脈瘤2例。

2.2 發(fā)作頻率與血管狹窄程度的相關性分析 頻發(fā)組血管總狹窄率顯著高于非頻發(fā)組(P<0.05),頻發(fā)組中重度狹窄發(fā)生率顯著高于非頻發(fā)組(P<0.05,表1)。

表1 發(fā)作頻率與血管狹窄程度的相關性分析Tab 1 The correlation between frequency of attack and degree of stenosis

2.3 發(fā)作持續(xù)時間與血管狹窄程度的相關性 中重度血管狹窄患者發(fā)作持續(xù)時間<10min者顯著高于正常+輕度血管狹窄患者(P<0.05,表2)。

表2 發(fā)作持續(xù)時間與血管狹窄程度的相關性分析Tab 2 The correlation between duration of attack and degree of stenosis

3 討 論

TIA是臨床常見的腦血管病。國內外已有研究證實,動脈粥樣硬化引起的顱內外動脈狹窄及斑塊脫落是TIA的主要病因[7]。本研究中,發(fā)現符合TIA責任血管的顱內外血管狹窄達69.6%(78/112),狹窄程度≥50%占46.4% (52/112),84.6%病變部位有粥樣硬化性斑塊存在,這表明TIA患者顱內外動脈狹窄率高且粥樣硬化性斑塊引起動脈狹窄最為常見,是其血管病變的特點,可能是導致TIA的重要原因。本組發(fā)現2例夾層動脈瘤,筆者認為也是血管狹窄少見原因之一。本研究中,34例DSA未見血管異常可能的原因是顱內小動脈病變未能發(fā)現或血管痙攣在檢查時已解除。

本組中,狹窄發(fā)生的部位顱內動脈狹窄占61.5%,高于顱外動脈,這與目前國際公認的不同種族顱內外動脈狹窄的分布及國內報道的研究結果一致[8],即顱內動脈粥樣硬化性狹窄是亞洲患者發(fā)病的重要原因,而顱外頸動脈狹窄則是歐美卒中患者發(fā)病的主要原因。

TIA發(fā)病機制至今尚未完全明確。目前主要有以下幾種學說:低灌注學說、微栓子學說、盜血綜合征學說等[9]。血管輕度狹窄對腦供血影響較小,當狹窄>50%甚至>70%時,則會影響血流動力學,導致低灌注性TIA的發(fā)生[10]。本研究發(fā)現,頻發(fā)組血管總狹窄率(87.5%)高于非頻發(fā)組(64.3%,P<0.05),頻發(fā)組中重度狹窄發(fā)生率(71.4%)高于非頻發(fā)組(38.1%,P<0.05),提示頻發(fā)患者中血管狹窄多見且程度重,血管病變重導致頻發(fā)的可能原因是:(1)受累動脈在嚴重狹窄的基礎上,即使微小的栓子脫落或是病變血管輕微的短暫性痙攣,患者就可能出現一次TIA;(2)血管狹窄重的患者腦內低灌注情況嚴重,一旦發(fā)生輕微的血壓波動,就可能導致TIA反復發(fā)作;(3)嚴重狹窄血管的不穩(wěn)定斑塊上微栓子反復脫落,栓子清除障礙也可造成TIA頻繁發(fā)作。本組中,中重度血管狹窄組以發(fā)作持續(xù)時間<10min者(53.9%)最高,提示血管狹窄重者以發(fā)作時間較短多見。與以往研究重度血管狹窄患者發(fā)作多呈現一過性的特點基本一致[11]。發(fā)作持續(xù)時間<10min者中,重度血管狹窄組顯著高于正常+輕度血管狹窄組(P<0.05),提示血管病變重者短時間發(fā)作多于血管病變輕者。嚴重血管病變者發(fā)作表現為較短時間的原因可能與低灌注機制有關,在血管嚴重狹窄的基礎上一過性全身血流重新分布或血壓下降,病變血管支配區(qū)即發(fā)生一過性低灌流,產生一過性TIA。因此,臨床上對發(fā)作時間短暫、頻發(fā)的TIA患者更應重視,其有較大可能存在著嚴重的血管病變,不可因其發(fā)作短暫、可自行緩解而忽視,以免形成不可逆的腦功能損害,針對此類患者應盡早進行血管評估等相關檢查,積極尋找病因,針對病因采取個體化的治療方案。

[1]張 俊,朱本亮,袁 勇.強化抗血小板聯(lián)合辛伐他汀對伴頸動脈狹窄的短暫性腦缺血發(fā)作的療效觀察[J].實用心腦肺血管病雜志,2011,19(7):1164-1165.

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