銀杏達莫治療急性腦梗死的療效及對Hs-CRP的影響

劉建梅，田曉紅，劉紅衛

急性腦梗死是臨床常見病，其致死致殘率極高，所以如何積極治療，提高患者生活質量是亟待解決的問題。近年來研究顯示，炎癥因子Hs-CRP與本病的發生有著密切的關系，本研究進一步探討銀杏達莫注射液治療急性腦梗死的臨床療效及對患者Hs-CRP水平的影響，現回顧分析如下。

1 資料與方法

1.1一般資料選擇2010年1月～2012年4月在我院神經內科確診的急性腦梗死患者136例，隨機分為兩組。對照組68例，男37例，女31例，年齡43～79歲，平均(63.35±10.26)歲，其中基底節區腦梗死32例，腦葉梗死20例，多發性腔隙性梗死11例，腦干及小腦梗死5例，合并高脂血癥者38例，高血壓病者24例，糖尿病者12例，冠心病者9例；治療組68例，男35例，女33例，年齡45～80歲，平均(62.95±11.73)歲，其中基底節區腦梗死29例，腦葉梗死21例，多發性腔隙性梗塞13死，腦干及小腦梗死6例，合并高脂血癥者36例，高血壓病者23例，糖尿病者14例，冠心病者8例。兩組患者性別、年齡、梗塞部位、合并癥基線資料經統計學處理(P>0.05),無統計學意義，具有可比性。

1.2納入標準所有患者均符合全國第四次腦血管病學術會議通過的診斷標準[1]，并且經過頭顱MRI或CT證實，均為首次發病；就診時均有不同程度的言語不利，患側肢體活動不利，并伴麻木、無力或癱瘓等臨床癥狀；在治療前未使用過抗凝制劑、溶栓、降纖等藥物及手術治療；排除腦出血、有出血傾向及造血功能障礙患者，合并有房顫者，既往有腦卒中病史者，合并有嚴重心、肝、腎功能不全者，精神病患者及對所用藥物有過敏史者。

1.3治療方法兩組均給予基礎治療(包括擴血管、抗腦水腫、腦細胞保護劑，降壓、降脂、降糖、維持水電解質平衡等對癥治療)，對照組給予奧扎格雷鈉80 mg加入250 mL生理鹽水中，2次/d，靜脈滴注；治療組在對照組的基礎上給予銀杏達莫注射液20 mL加入250 mL生理鹽水中，1次/d，靜脈滴注。兩組患者均治療14 d，治療后觀察患者的癥狀、體征變化，治療前后的神經功能缺損評分，血小板聚集率及Hs-CRP的變化情況。

1.4療效評定標準[2]基本痊愈：神經功能缺損評分較治療前減少>90%，病殘程度0級；顯效：神經功能缺損評分較治療前減少46%～89%，病殘程度1～3級；有效：神經功能缺損評分較治療前減少18%～45%；無效：神經功能缺損評分較治療前減少<18%或增加。

2 結果

兩組神經功能缺損評分、1 min血小板聚集率、5 min血小板聚集率及Hs-CRP在治療后與治療前組內比較均有顯著下降(P<0.05)，治療后兩組在神經功能缺損評分、1 min血小板聚集率、5 min血小板聚集率及Hs-CRP組間相比較(P<0.05)，治療組明顯優于對照組，見表1；治療后治療組基本痊愈16例，顯效29例，有效17例，無效6例，總體有效率91.2%；對照組顯效8例，顯效23例，有效22例，無效15例，總體有效率77.9%；兩組總體有效率比較(P<0.05)，有統計學意義，治療組明顯優于對照組。

表1 兩組各指標比較

兩組治療后與治療前組內比較，經t檢驗，P<0.05；治療后兩組組間比較，經t檢驗，P<0.05

3 討論

腦梗死是由各種原因所致的腦組織局部血液供應障礙，導致腦組織缺血缺氧壞死，在臨床上產生相應的神經功能缺失表現。腦梗死根據其發病機制的不同可分為腦血栓形成、腦栓塞和腔隙性腦梗死等。其中腦血栓形成是腦梗死最常見的類型，約占全部腦梗死的60%，因而通常所說的腦梗死實際上是指腦血栓形成。腦血栓形成的病因基礎主要為動脈粥樣硬化，所以產生動脈粥樣硬化的因素是發生腦梗死最常見的病因。而血管內膜損傷、血液黏度和血小板聚集性增高，引起血液流動性下降，是腦梗死的主要病理基礎[3]。

CRP是機體受損后所產生的一種非特異性的反應蛋白，其參與脂質過氧化、內皮細胞功能失常、動脈炎癥等一系列病理過程，其含量增高是發生急性腦梗死的一項獨立危險因子，且與腦梗死病情發展密切相關[4]。腦梗死患者Hs-CRP水平升高，與腦組織的直接損傷有關，直接的損傷使細胞膜分離，暴露出為Hs-CRP提供附著點的膽堿磷酸分子，通過IL-6將信息傳遞給肝臟，刺激產生有活性的Hs-CRP，另外水腫廣泛破壞正常組織，也可觸發Hs-CRP的產生[5]。急性腦梗死時，血清Hs-CRP水平顯著升高，且與急性腦梗死的病情及預后密切相關，Hs-CRP水平升高，特別是持續升高者預后不良[6]。

銀杏達莫注射液是一種由銀杏總黃酮和雙嘧達莫組成的復方制劑。銀杏總黃酮具有擴張腦血管，改善腦缺血癥狀和記憶功能，雙嘧達莫抑制血小板聚集，抗血栓、抗凝、改善循環作用[7]。作用機制可能是：抑制血小板、上皮細胞和紅細胞攝取腺苷，使局部的腺苷濃度增高，作用于血小板的A2受體，刺激腺苷酸環化酶，使血小板內環磷酸腺苷(cAMP)增多，從而使血小板活化因子(PAP)、二磷酸腺苷(ADP)和膠原等刺激引起的血小板聚集受到抑制；抑制組織中的磷酸二酯酶(PDE)及環磷酸鳥苷磷酸二酯酶(cGMP-PDE)；抑制血栓烷素A2(TXA2)形成，TXA2是血小板活性的強力激動劑；增強內源性PGI2的作用等。臨床研究亦顯示銀杏達莫可以擴張動脈血管、降低血管壁通透性、改善水腫、降低血液黏度、抑制血小板和紅細胞的高聚集性、增加紅細胞的變形性；改善組織代謝能夠迅速恢復梗死區微循環，獲得腦血管早期再灌注[8]；直接保護神經元，加強神經傳導、加快神經遞質的更新，使患者的癥狀和體征得以改善。銀杏達莫注射液可以降低急性腦梗死患者的Hs-CRP的水平，減輕缺血組織的炎癥反應，促進患者的神經功能恢復，但其具體機理尚未闡述清楚[9，10]。奧扎格雷鈉是臨床常用的強力TXA2合成酶特異抑制劑，抑制血栓形成，改善腦血栓急性期的運動障礙，改善腦缺血急性期的循環障礙及改善腦缺血時的能量代謝異常。兩種藥物聯合具有協 同作用，相輔相成。能夠明顯改善腦缺血患者的運動障礙及記憶障礙，并且降低炎癥因子Hs-CRP，明顯改善患者預后。本次臨床研究顯示，銀杏達莫注射液可以明顯改善急性腦梗死患者的臨床癥狀、改善神經功能缺損評分及降低患者的炎癥因子，療效明顯優于對照組，值得臨床推廣應用。

參考文獻：

[1]全國腦血管病會議.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經科雜志,1996,29(6):379.

[2]潘愛美,楊瑞東.奧扎格雷鈉、銀杏達莫聯用治療腦梗死40例療效觀察[J].中華實用中西醫雜志,2009,21(22):1630-1631.

[3]金穎,張建.尿激酶、奧扎格雷鈉溶栓治療腦梗死的臨床觀察[J].中華中西醫學雜志，2008, 6(10):68-70.

[4]郭柳彩.銀杏達莫對急性腦梗死患者同型半胱氨酸H-cy和Hs-CRP水平的影響[J].當代醫學,2011,17(6):151-152.

[5]王楠,楊春華,艾宗耀.銀杏達莫注射液對急性腦梗死患者血清補體C3及hs-CRP水平的影 響[J].中國中醫急癥,2010,19(3):402-404.

[6]李彩霞.銀杏達莫治療大面積腦梗死患者臨床分析[J].中外醫療,2010,21(9):123.

[7]王楠,楊春華,艾宗耀.銀杏達莫聯合阿司匹林治療急性腦梗死及對血漿溶血磷脂酸和酸性磷脂水平影響的研究[J].實用醫學雜志,2009,12(23):4032-4054.

[8]來斌.銀杏達莫聯合奧扎格雷鈉治療急性腦梗死的臨床療效觀察[J].海峽藥學,2010，22(3):150-152.

[9]鄭祖平,葉椿香.銀杏達莫注射液治療冠心病心絞痛的臨床觀察[J].中國現代藥物應用,2008,2(6):59-60.

[10]陳紅燕,彭紹蓉,楊柳.銀杏達莫注射液治療急性腦梗死的臨床研究[J].時珍國醫國藥,2011,22(5):1279-1281.