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連續性血液凈化治療顱腦疾病合并高鈉血癥療效分析

2013-11-21 03:25:56薛現軍劉敏潔聶家琴劉玉英王麗馬紅英宋麗紅
中國實用醫藥 2013年4期

薛現軍 劉敏潔 聶家琴 劉玉英 王麗 馬紅英 宋麗紅

繼發于顱腦疾病的高鈉血癥(Hypernatremia)是臨床上常見的電解質紊亂,已成為判斷顱腦疾病嚴重程度與預后的重要指標之一。有報道其在顱腦疾病中發生率 5.3%~11.6%,死亡率高達53.8% ~71.4%[1]。針對高鈉血癥,應用常規的內科療法常效果不佳,我們應用連續性床旁血液凈化(Continuous b1ood puri6 cation,CBP)治療危重顱腦疾病合并的高鈉血癥,效果較好,報告如下。

1 臨床資料

收集2009年9月至2012年9月我院ICU病房重癥顱腦損傷并發高鈉血癥36例患者。其中男26例,女10例,年齡(52.8±4.6歲)。腦外傷25例,顱內出血7例,顱內腫瘤術后4例。36例患者均并發高鈉血癥,均超過160 mmol/L。出現高鈉血癥時間:發病24 h以內2例,24~72 h 6例,大于72 h 28例。所有患者入院時均經頭顱CT或MRI證實顱內病變。發病至入院時間在20 min~12 h,入院時腎功能均正常。

診斷及入選標準:高鈉血癥診斷標準:血鈉濃度>145 mmol/L[11]。所有患者入ICU時均呈中-深度昏迷狀態,格拉斯哥昏迷評分(Glasgow coma scale,GCS)均<8分,為重型顱腦損傷;均在入院1~7 d出現高鈉血癥。

2 方法

對所有患者采取補液、限鹽攝入、對癥、支持等治療基礎上,采用連續性床旁血液凈化治療(CBP)。選擇股靜脈留置雙腔導管為血管通路,旭化成ACH-10多功能血液凈化治療機,旭化成TS1.6 μl血濾器,CVVHF模式。置換液以PORT配方為基礎,根據患者血鈉等具體情況酌情調整。前稀釋方式,置換量3~4 L/h,血流速150~200 ml/min,無肝素抗凝。每次治療12~24 h,1次/d。對伴腎功能損傷患者,必要時以CVVHDF模式。CBP治療后每24小時化驗血常規、血電解質、腎功能等。血鈉必要時每天多次測定。

3 結果

除四例患者出現多臟器功能障礙死亡、兩例患者放棄治療自動出院外,經CBP治療后,余患者病情明顯好轉,生命指證趨于平穩。隨CBP治療,所有患者血鈉濃度逐步降低,與治療前相比,差異有統計學意義(均P<0.0l,見表1)。

4 討論

表1 治療前后患者血鈉等變化(±s)

表1 治療前后患者血鈉等變化(±s)

注:與治療前比較,△P<0.01

167.9±7.2治療24 h 157.8±7.1△治療48 h 149.5±5.6△治療96 h 140.4±3.7時間 血鈉濃度治療前△

高鈉血癥及其相關的高滲狀態可以損害器官的功能以及基本代謝過程,可致嚴重的細胞內脫水,使正常的細胞功能受到影響,尤其是腦細胞,收縮的神經元會因膜電位改變而致神經功能失常;可以增加外周組織對胰島素的抵抗,引起血糖升高[2];可以損害肝臟糖原合成以及乳酸的清除,導致呼吸機輔助通氣時間延長[3,4];還可以引起心臟功能下降,影響左心室心肌收縮力下降。高鈉血癥是顱腦損傷患者病情和判斷預后的獨立危險因素。甚至可以作為預后差的一項衡量標準[5]。有報道血鈉 >160 mmol/L,病死率高達94.11%[6]。

高鈉血癥的發生主要與顱腦損傷的部位、嚴重程度、臨床醫生的經驗有關。結合文獻報道,其病因常有:下丘腦及周圍結構損傷,導致滲透壓感受器、口渴中樞功能障礙,導致機體排鈉減少;垂體損傷致抗利尿激素分泌減少,導致尿崩癥失水大于失鈉;嚴重應激反應致促腎上腺皮質激素分泌增加,糖皮質激素增加,鈉潴留;腎素-血管緊張素-醛固酮(RAS)系統激活,促進腎臟保鈉;顱腦外傷后血漿與腦脊液中利鈉肽減少[7];患者昏迷狀態,水攝入不足;其他如中樞性高熱、氣管切開、機械通氣等導致不顯性失水增加,在早期治療時應用大劑量脫水劑、補充鹽水過多等,上述多種因素導致了中樞性高鈉血癥[8]。

本文觀察,高鈉血癥絕大部分出現在入院后3~7 d,主要表現為煩躁、抽搐、昏迷等中樞神經系統功能障礙癥狀。有時甚至難于和原發病癥狀相鑒別。

針對高鈉血癥,臨床多以補液、輸入低張氯化鈉液或葡萄糖液以及限鹽為主,但一旦發生高鈉血癥,尤其高于160 mmol/L以上者,上述措施常效果不佳,患者多在1周內死亡[9]。經過30余年的發展,連續性床旁血液凈化已由單純的腎臟替代治療(CRRT)擴展為多個器官、多種危重疾病的重要輔助、支持治療方法之一,其概念也早已延伸為連續性血液凈化(CBP),我們總結盡早、及時應用這種方法治療高鈉血癥的益處在于:①對嚴重的水電解質酸堿紊亂,常能起到立竿見影的效果。②這種緩慢的治療方式常可保證血流動力學穩定,利于保持有效的腦灌注壓。③在嚴重的高鈉血癥患者,臨床過快降低血鈉水平,易于導致中樞神經脫髓鞘性病變,我們在具體CBP治療過程中,結合患者血鈉水平,適當提高置換液中鈉離子濃度,使得血鈉濃度每日降低不超過10%,利于保障患者安全。④大劑量CBP治療可使患者體溫下降,機體代謝率下降,對于腦損傷后腦水腫患者有益[10]。⑤重癥顱腦病變時,不可避免會出現其他內環境紊亂、急性腎損傷等,CBP治療可同時糾正上述病理狀態。

綜上所述,重癥顱腦疾病狀態下易于發生高鈉血癥,因此可進一步加重病情,導致患者死亡。在常規內科治療的基礎之上,采用連續性床旁血液凈化可取得較好的效果,早期、及時醫用CBP技術,利于患者的良性轉歸。

[1]張冀學,程尉新,張春民,等.ICU內高鈉血癥病因及治療的臨床分析.中國危重病搶救醫學,2002,14(12):750-752.

[2]Bratusch-Marrain PR,DeFronzo RA.Impairment of insulin-mediated glucose motobolism by hyperosmolity in man.Diabetes,1983,32(11):1028-1034.

[3]Adrogue HJ,Madias NE.Hypernatremia.N Engl J Med,2002,342(20):1493-1499.

[4]Druml W,Kleinberger G,Lenz K,et al.Fructose-induced hyperlactemia in hyperosmolar syndromes,Klin Wochenschr,1986,64(13):615-618.

[5]Erasma RT,Matsua TE,Frequenly antiology and outcome of hypernatremia in hospitalized patients in Umtata,Transkei,South Afria.East Africa Med J,1999,76(2):85-88.

[6]肖軍,鐘榮.監護病房中高鈉血癥并發癥發生的危險因素及預后分析.中國危重病急救醫學,2001,13(2):10-12.

[7]張志文,易聲禹.心房肽、血管緊張素與重型顱腦損傷的關系.中華神經外科雜志,1996,12(3).

[8]潘寶根,李錚,倪海濤,等.重度顱腦損傷并發高鈉血癥的研究進展.河北醫藥,2007,29(9):1004-1006.

[9]杜登青,吳育彬.腦出血并發高鈉血癥臨床特點分析.中原醫刊,2003,30(13):6-7.

[10]陳立平,黃小萍,周巧玲.連續性靜脈靜脈血液濾過治療急性高鈉血癥.中南大學學報(醫學版),2006,31(06):934-935,942.

[11]葉任高,陸再英.內科學.人民衛生出版社,2004:842-848.

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