不同給藥速度對舒芬太尼誘發的嗆咳的影響

陳惠媚 陳庶偉

舒芬太尼是麻醉誘導常用的阿片類藥物, 但在推注過程中常有嗆咳反應發生,對于合并有動脈瘤、氣胸、顱內高壓等病理情況者, 可致病情加劇,甚至導致嚴重后果。本文通過對4 組觀察對象分別以不同的速度靜推舒芬太尼, 觀察給藥后嗆咳發生率及程度的差異, 以期能指導臨床以合理的速度推注舒芬太尼。

1 資料與方法

1.1 一般資料 擇期全麻患者120例, ASA I～II 級, 年齡20～65歲, 體質量18.7～23.5 kg/m2。患者排除標準:有呼吸系統疾病病史, 近期用過ACEI、支氣管擴張劑或阿片類鎮痛藥的患者, 開放性眼外傷、顱內高壓性疾病、超過理想體重20%者。入選后的患者隨機分為4組(5 s、10 s、15 s、20 s組),每組30例。4組患者性別、年齡、體重指數差異均無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 患者一般資料

1.2 研究方法 所有的患者手術當日不給予術前用藥。入室后常規監測心電、血壓、SpO2, 面罩吸氧,以20 G穿刺針建立前壁靜脈通路, 分別與T型管、三通開關和輸液器相接,輸注生理鹽水。誘導開始后關閉輸液器, 從T管的肝素帽處以不同的速度靜注0.4μg/kg的舒芬太尼, 分別為5 s、10 s、15 s、20 s, 勻速注完, 然后繼續勻速輸注生理鹽水約4滴/s。實驗助手觀察并記錄給藥前(T1)、給藥后1 min(T2)時的平均動脈壓、心率、SpO2、嗆咳情況。

1.3 統計學方法 采用SPSS統計軟件, 計量資料以均數±標準差表示, 兩均數間的比較用t檢驗, 計數資料應用秩和檢驗。

2 結果

2.1 5 s組出現嗆咳10 例(33.3%), 10 s組出現嗆咳8例(26.7%),15 s組出現嗆咳7例(23.3%), 20 s組出現嗆咳1例(3.3%), 5 s組, 10 s組和15 s組嗆咳發生率差異無統計學意義(P>0.05), 20 s組嗆咳發生率及程度低于其他3組(P<0.05)。見表2。

2.2 4組患者不同時點平均動脈壓、HR和SpO2比較:各時點組間差異無統計學意義(P>0.05)。

3 討論

舒芬太尼在臨床應用十分廣泛, 但是靜脈推注過程常誘發嗆咳反應。劇烈嗆咳能導致眼內壓、胸內壓及顱內壓升高,可能造成氣胸、眼球脫出等嚴重后果。胸內壓明顯升高還會影響靜脈回流, 顱內壓增高會引起腦灌注減少, 導致患者大腦局部缺血缺氧［1］。本文旨在研究不同給藥速度對舒芬太尼嗆咳發生率及程度的影響, 以期能指導臨床以合理的速度推注舒芬太尼。

目前有關舒芬太尼誘發嗆咳的機理還不十分明了, 可能與下面幾方面有關: ①RARs及C類神經纖維感受器:有研究表明氣道內的RARs是咳嗽反射的初級感覺通路。C纖維感受器能釋放速激肽激活RARs,誘發嗆咳反應。 ②舒芬太尼主要作用在μ、κ、δ、σ等阿片受體［2］, 可能在機體的呼吸道中存在某種或某幾種類型的阿片受體, 介導了舒芬太尼誘發嗆咳的發生。Karlsson證實, 在一種幾內亞豬體內呼吸道中存在一定數量的阿片受體, 它能引發咳嗽及支氣管痙攣［3］。③枸櫞酸的作用:舒芬太尼是枸櫞酸鹽, 枸櫞酸通過刺激氣道內的C纖維誘發咳嗽［4］。④氣道高反應性也被認為與舒芬太尼誘發嗆咳有關［5］。⑤已有報道顯示胸壁順應性降低、聲門關閉可能是導致咳嗽的一個原因。嗆咳可能的機制是為了對抗上述兩者引起的肺通氣障礙［6-8］。

Agarwal采用舒芬太尼0.3 μg/kg 5 s靜推, 在印度白種人中的嗆咳發生率為15.8%［9］, 本文采用舒芬太尼0.4 μg/kg 5 s靜脈注射, 在黃色人種誘發的嗆咳發生率為33.3%。兩者有區別, 分析可能的原因有以下兩點:①本研究使用的舒芬太尼劑量較大。②目標人群的不同。本研究的目標人群是黃種人, 而Agarwal等研究的是印度白種人。已有人發現芬太尼在不同人種嗆咳發生率顯著不同［9,10］。因此作者推測舒芬太尼也存在類似的結果。

本研究結果表明,由前臂靜脈注射0.4 μg /kg舒芬太尼,注射時間>20 s時,嗆咳反應的發生明顯減少, 是較為安全的推注速度。本研究的不足之處在于實驗范圍僅限于20 s內,至于當注射速度更慢時嗆咳發生率會不會進一步減少甚至消失有待其他學者進一步的研究。

［1］劉俊杰, 趙俊.現代麻醉學.第2 版.北京: 人民衛生出版社,1997: 318-319.

［2］段世明.麻醉藥理學.北京: 人民衛生出版社, 2000: 56-57.

［3］Karlsson JA, Lanner AS , Persson CG.Airway opioid receptors mediate inhibit ion of cough and reflex bronchoconstriction in guinea pigs.JEPT, 1990, 252: 863-868.

［4］Tanaka M, Maruyama K.Mechanisms of capsaicin and citric acid induced cough reflexes in guinea pigs.Journal of Pharmacological Sciences, 2005,99: 77-82.

［5］Widdicombe JG.Neurophysiology of the cough reflex.Eur Respir J.1995, 8: 1193-1202.

［6］Yemen TA.Small doses of sufentanil will produce violent coughing in young children.Anesthesiology ,1998 ,89: 271-272.

［7］Horrow JC, Abrams JT, Van Riper DF, et al.Ventilatory compliance after three sufentanil pancuronium induction sequences.Anesthesiology, 1991, 75:969-974.

［8］Bennett JA, Abrams JT, Van Riper DF, et al.Difficult or impossible ventilation after sufentanil-induced anesthesia is caused primarily by vocal cord closure, Anesthesiology, 1997,87: 1070-1074.

［9］A.Agarwal, S.Gautam, S.S.Nath, et al.Comparison of the incidence and severity of cough induced by sufentanil and fentanyl:a prospective, randomised,double-blind study.Anaesthesia, 2007,62(12):1230-1232.

［10］韓潮,黃紹強.不同藥物對芬太尼嗆咳反應的抑制作用.復旦學報(醫學版), 2007, 34:135-137.