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頸動脈超聲在缺血性腦血管病診斷中的應用價值

2013-11-11 00:50:30王文剛閆記英田暉李濤張彤迪趙雅培
河北醫藥 2013年19期

王文剛 閆記英 田暉 李濤 張彤迪 趙雅培

動脈粥樣硬化是引起缺血性腦血管病的直接病因,而頸動脈是粥樣硬化最易受侵犯的血管之一。造成缺血性腦血管病的最常見病變部位不在顱內段,而在顱外段頸動脈內,尤其是頸內動脈。作者利用彩色多普勒超聲觀察缺血性腦血管病患者的頸動脈顱外段血管情況,旨在探討頸動脈粥樣硬化病變與缺血性腦血管病之間的關系,評估頸動脈超聲技術對其檢測的價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取河北醫科大學第二醫院2011 年1 月至2012 年6 月住院的缺血性腦血管病患者151 例缺血性腦血管病組,其中男87 例,女64 例;年齡37 ~79 歲,平均年齡(58±12)歲。151 例中42 例短暫性腦缺血發作(TIA)患者,109 例腦梗死患者,均為首次發病。全部病例均符合1995 年中華醫學會全國第四屆腦血管病會議制訂的診斷標準,均經頭顱CT 和/或MRI 證實。排除標準:患有腫瘤、嚴重的感染性疾病、嚴重的心肺腎肝功能衰竭及自身免疫性疾病。另選同期住院的非腦血管病患者53 例為其中男31 例,女22 例;年齡35 ~79 歲,平均年齡(52±11)歲;并經頭顱CT 或者頭顱MRI 證實無異常。2 組年齡、性別比等基礎資料差異無統計學意義(P >0.05),具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 頸動脈超聲檢查:所有入選病例均采用飛利浦IU22 彩色多普勒超聲儀探測,超聲探頭為血管專用探頭,頻率為9 ~3 MHz,由作者及高年資專業醫師操作。觀察顱外段頸動脈血管解剖形態、內中膜厚度、斑塊的位置、大小、形態、回聲特點及管腔狹窄程度等。

1.2.2 判斷標準:頸動脈粥樣硬化斑塊診斷標準:正常頸動脈血管壁呈典型的兩線征,兩線間的距離即為內中膜厚度(IMT)。正常IMT <1.0 mm,內中膜增厚1.0 mm ≤IMT ≤1.5 mm判定內膜增厚,為粥樣硬化斑塊早期病變。IMT 超過1.5 mm 即為粥樣硬化斑塊形成。超聲探查可見管壁內膜粗糙,局部向腔內突出增厚。斑塊回聲分4 型,脂質斑:又叫軟斑,內部呈弱回聲或等回聲,表面光滑;纖維型斑塊:內部高回聲,但無聲影;鈣化斑:又叫硬斑,內部強回聲,后部伴明顯聲影;復合型斑塊:回聲不均,混合有軟斑及硬斑。

頸動脈狹窄判定標準:頸動脈狹窄率的計算,參照美國放射學會專家組二維和多普勒超聲診斷ICA 狹窄標準。狹窄程度分級標準:輕度狹窄:①管腔狹窄<50%,局部斑塊形成,管徑相對變小,PSV <125 cm/s;②中度狹窄:管腔狹窄50%~69%,狹窄段血流出現加速度,PSV 125 ~230 cm/s;③重度狹窄:管腔狹窄達70%~99%,狹窄段流速進一步升高,PSV >230 cm/s 或僅有少量血流通過,血流速極低;④完全閉塞:血流信號消失,無血流通過。

1.3 統計學分析應用SPSS 13.0 統計軟件,計量資料以±s表示,采用t 檢驗,計數資料采用χ2檢驗,P <0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 2 組患者頸動脈血管壁內中膜厚度比較對照組患者頸動脈血管壁IMT 平均為(0.52±0.19)mm,TIA 組和腦梗死組頸動脈IMT 分別為(1.03±0.28)mm、(1.08±0.22)mm。腦血管病組患者頸動脈血管壁IMT 明顯高于對照組(P <0.05)。TIA 組和腦梗死組之間無明顯差異(P >0.05)。

2.2 2 組患者頸動脈粥樣硬化斑塊血管檢出情況。見表1。

表1 2 組患者粥樣硬化斑塊檢出情況比較 血管數(%)

2.3 2 組患者頸動脈粥樣硬化斑塊分型情況見表2。

2.4 斑塊分布部位情況分析頸動脈分叉處>頸內動脈起始處>頸動脈主干,頸動脈分叉處與其他部位發生率比較差異有統計學意義(P <0.05)。見表3。

3 討論

頸動脈是人體全身動脈粥樣硬化最容易累及的部位之一,相關研究表明,頸動脈斑塊形成不僅是動脈粥樣硬化的早期征象,也是短暫性腦缺血發作及缺血性腦卒中的主要危險因素[1-3]。并且頸動脈位置表淺,高頻探頭能夠清晰顯示其形態變化,是超聲檢測動脈硬化最常采用的部位。因此,頸動脈超聲檢查在臨床上越來越受到重視。腦血管病已成為我國國民死亡的首位病因,頸動脈是連接心腦兩個重要臟器的橋梁,頸動脈粥樣硬化是缺血性腦血管疾病的明確危險因素之一,缺血性腦血管病和頸動脈粥樣硬化存在著線性關系[4,5]。頸總動脈粥樣硬化引起缺血性腦血管病的機制有多種:動脈粥樣硬化斑塊不穩定,破裂后脫落的小斑塊隨血流運行可堵塞遠端血管;動脈硬化斑塊形成,表面粗糙,會激活血小板和凝血因子,血小板聚集和血栓形成,引起血管狹窄或堵塞;還有些腦梗死的發生可能與頸動脈系統的低灌注有關。大部分腦梗死的發生與動脈硬化斑塊導致的栓子形成有關。

動脈粥樣硬化的發生發展主要累及大、中動脈的內膜,引起IMT 增厚,內膜粗糙,逐漸形成斑塊。超聲能夠檢測出斑塊及其特征,并進行分類,不同類型的斑塊,組織成分不同,發生梗死的幾率也不同。高回聲的纖維型斑塊和強回聲的鈣化型斑塊,脂質被埋于深層,性質比較穩定,不易破裂,也不易脫落,相對發生腦梗死的機會較少。脂質型斑塊,呈弱回聲,其表層薄,脂質成分易破裂、出血形成血栓,脫落可造成腦梗死,斑塊內有出血時表現為不規則低回聲區,復合型斑塊是由不均質的脂質斑和鈣化斑構成,與鈣化斑相比,脂質斑與復合斑都比較容易破裂出血,形成血栓。本次研究中TIA 組及腦梗死組患者頸動脈血管壁IMT 及頸動脈斑塊血管檢出率明顯高于對照組,國外研究表明,作為動脈粥樣硬化的早期標志,頸動脈血管壁內中膜厚度與腦卒中風險呈線性相關[6]。并且腦梗死組頸動脈硬化斑塊中,脂質性斑塊及及復合斑塊發生率明顯高于TIA組,說明脂質斑塊及復合斑塊是引起腦梗死的危險因素。這與文獻報道[7,8]相同。考慮脂質斑和復合型斑塊含脂質成分或炎性細胞較多,表面只有一層很薄的纖維帽,平滑肌細胞較少,因此在各種因素如炎癥性活動、血流切應力等作用下容易破裂、出血,破裂后暴露脂質與膠原,可啟動凝血系統激活血小板,形成血栓,或者斑塊脫落或斑塊不斷擴大,直接堵塞血管[9],造成頸動脈系統供血區發生缺血甚至梗死。而鈣化斑塊表面有鈣鹽沉積,且不易破潰脫落,因此發生梗死的機會較少[10]。

動脈粥樣硬化性斑塊最易發生的部位是頸總動脈分叉處,是由于動脈分叉處血流緩慢,易產生湍流,從而脂質易于沉積形成斑塊;同時由于動脈分叉處血流動力學發生變化,血管內膜受到高切應力和湍流的機械損傷,從而促進斑塊形成[5]。

表2 2 組患者頸動脈粥樣硬化血管斑塊分型情況斑塊數(%)

表3 2 組患者斑塊分布部分情況分析 斑塊數(%)

綜上所述,頸動脈超聲具有無創、快速、可重復檢查等優點,不僅可以直接清晰顯示血管內膜厚度,還能夠有效判斷頸動脈斑塊位置、大小、性質以及頸動脈狹窄程度并對動脈的血流動力學結果進行分析,預測頸動脈粥樣斑塊脫落的危險性,對于早期預防及診斷缺血性腦血管疾病具有重要意義,具有臨床推廣使用價值。

1 Yang C,Zhang X,Fan H,et al.Curcumin upregulates transcription factor Nrf2,HO-1 expression and protects rat brains against focal ischemia.Brain Research,2009,82:133-141.

2 Wang L,Zhang X,Liu L,et al.Atorvastatin protects rat brains against permanent focal ischemia and downregulates HMGB1,HMGB1 receptors(RAGE and TLR4),NF-κB expression.Neuroscience Letters,2010,471:152-156.

3 高明,李冬青,臧書梅,等.代謝綜合征與頸動脈內中膜厚度的相關性研究.河北醫藥,2013,35:848-849.

4 馮文霞,宋福聰,呂洲,等.急性腦梗死患者頸動脈斑塊及相關危險因素分析.河北醫藥,2012,34:3245-3246.

5 Gao Y,Liu C,Zhang X,et al.Circulating Endothelial Cells as Potential Markers of Atherosclerosis.The canadian journal of neurological scienes,2008,35:638-642.

6 Hollander M,Bots ML,Del Sol AI,et al.Carotid plaques increase the risk of stroke and subtypes of cerebral infarction in asymptomatic elderly:the Rotterdam study.Circulation,2002,105:2872-2877.

7 Feeley TM,Leen EJ,Colgan MP,et al.Histologic characteristics of carotid artery plaque.J Vasc Surg,1991,13:719-724.

8 衛華,華揚,王擁軍,等.腦卒中患者頸動脈超聲檢查.中國醫學影像技術,2000,16:267-269.

9 靳文勛,尹莉,劉永強,等.缺血性腦卒中與頸動脈硬化相關性的彩色多普勒超聲評估.河北醫藥,2010,32:578-579.

10 韋立新.不穩定斑塊破裂的形態學及發生機制的病理學研究進展.國外醫學生理病理科學與臨床分冊,2003,23:441-443.

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