丙種球蛋白與地塞米松聯用對56例病毒性腦炎患者治療效果分析

張艷輝 (四川省巴中市平昌縣人民醫院神經內科，四川 巴中 636400)

丙種球蛋白與地塞米松聯用對56例病毒性腦炎患者治療效果分析

張艷輝 (四川省巴中市平昌縣人民醫院神經內科，四川 巴中 636400)

目的:探討常規治療基礎上早期聯合應用丙種球蛋白和地塞米松治療病毒性腦炎的臨床療效。方法:選擇111例病毒性腦炎患者為研究對象，按照隨機數字法將患者隨機分為觀察組56例和對照組55例。兩組均給予止驚、降顱壓、抗感染、抗病毒、降溫、營養腦細胞等綜合治療，治療組在此基礎上給予丙種球蛋白［0.4 mg/(kg·d)］聯合地塞米松［0.5～1 mg/(kg·d)］靜脈滴注，丙種球蛋白應用3～5 d，地塞米松應用3 d后減量，療程為5～7 d。比較兩組癥狀、體征消失時間及兩組有效率。結果:觀察組患者癥狀、體征恢復至正常時間均短于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05)。觀察組顯效率與有效率均高于對照組，差異均有統計學意義(P＜0.05)。結論:常規治療基礎上早期聯合應用丙種球蛋白和地塞米松治療病毒性腦炎起效更快、預后更好。

病毒性腦炎;丙種球蛋白;地塞米松;療效

病毒性腦炎是兒童常見的神經系統急危重癥之一，是病毒所致的腦實質和腦膜炎性反應。該病并發癥多，病死率較高。該疾病是一種自限性疾病，目前尚無特效的治療方法，主要是對癥治療、支持療法和防治合并癥［1］。本研究旨在探討常規治療基礎上早期聯合應用丙種球蛋白和地塞米松治療病毒性腦炎的臨床療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料:選擇2010年1月～2011年12月收治的111例病毒性腦炎患者為研究對象，所有患者均經腦電圖、CT、MRI和腦脊液檢查確診，診斷符合病毒性腦炎的診斷標準［2］。其中男72例，女39例;年齡1～3歲38例，4～6歲54例，6歲以上19例;病程2～5 d，患兒臨床表現有高熱、抽搐、共濟失調、意識障礙、腦膜刺激征等。腦脊液檢查提示顱壓增高，蛋白和細胞數增高，糖和氯化物無異常。病原學診斷，26例為單純皰疹病毒感染，15例為水痘病毒感染，6例為柯薩奇病毒感染，其他未明確診斷。按照隨機數字表法將111例患者隨機分為觀察組56例和對照組55例，兩組年齡、性別、病情等方面比較，差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法:兩組均給予地西泮、水合氯醛控制驚厥，甘露醇降顱壓，抗生素抗感染，阿昔洛韋、利巴韋林抗病毒，物理降溫，能量合劑營養腦細胞等綜合治療。治療組在此基礎上給予丙種球蛋白［0.4 mg/(kg·d)］聯合地塞米松［0.5～1 mg/(kg·d)］靜脈滴注，丙種球蛋白應用3～5 d，地塞米松應用3 d后減量，療程為5～7 d。密切觀察兩組患者高熱、抽搐、共濟失調、意識障礙、腦膜刺激征等癥狀和體征變化情況。治療12 d后復查腦脊液、腦電圖，比較兩組臨床療效。

1.3 療效判定標準:顯效:治療12 d后復查時主要臨床癥狀及體征恢復至接近正常;有效:治療12 d后復查時主要臨床癥狀及體征明顯好轉;無效:治療12 d后復查時主要臨床癥狀及體征無改善［3］。總有效=顯效+有效。

1.4 統計學方法:采用SPSS16.0統計學軟件版本對所得數據進行處理。臨床癥狀和體征恢復至正常時間等計量資料用均數±標準差±s)表示，組間比較采用t檢驗;顯效率和有效率等計數資料以百分率(%)表示，比較采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組病毒性腦炎患者臨床癥狀及體征恢復至正常時間的比較 :見表1。觀察組高熱、抽搐、共濟失調、意識障礙、腦膜刺激征等癥狀和體征恢復至正常時間均短于對照組，兩組差異有統計學意義(P＜0.05)。

表1 觀察組和對照組病毒性腦炎患者癥狀、體征恢復至正常時間的比較± s，d)

表1 觀察組和對照組病毒性腦炎患者癥狀、體征恢復至正常時間的比較± s，d)

注:與對照組相比，①P＜0.05

組別 例數 高熱 抽搐 共濟失調 意識障礙 腦膜刺激征觀察組 56 2.42±0.76① 4.20±1.14① 4.68±2.36① 3.88±2.60① 4.86±1.45①對照組 55 5.76±1.52 7.06±2.55 7.15±3.22 5.64±3.28 6.72±2.36 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.2 兩組病毒性腦炎患者臨床療效的比較:見表2。觀察組顯效率與有效率均高于對照組，兩組比較差異均有統計學意義(P＜0.05)。

表2 觀察組和對照組病毒性腦炎患者臨床療效的比較

3 討論

病毒性腦炎系病毒直接感染中樞神經系統引起的，常見的病毒有單純皰疹病毒、柯薩奇病毒、腸道病毒等，臨床主要表現為腦實質損害的癥狀和顱內高壓征，如高熱、頭痛、嘔吐、抽搐、意識障礙、腦疝形成，嚴重者出現昏迷。但由于病毒侵犯的部位和范圍不同，病情可輕重不一，形式亦多樣。病毒感染腦組織的途徑主要包括:通過感染病毒血癥，破壞血管通透性，引起腦水腫;通過外周神經纖維進入腦組織導致腦細胞腫脹、壞死;誘發免疫反應，導致神經細胞脫髓鞘而壞死。病毒性腦炎的發病機制目前尚未完全闡述清楚，臨床上無特效治療方法，病情得以控制的關鍵是控制病毒感染，抑制免疫反應［4］。

地塞米松與其他糖皮質激素一樣，具有抗感染、抗內毒素、抑制免疫、抗休克及增強應激反應等藥理作用。其治療病毒性腦炎的作用機制主要是保護血腦屏障，降低毛細血管通透性，拮抗炎性反應介質和抑制細胞因子釋放，拮抗氧自由基，保護細胞膜和溶酶體，改善腦循環和供血，保護鈉泵和鈣泵功能，減少腦脊液分泌，從而減輕腦水腫［5］。但是大劑量地塞米松的應用會導致機體免疫力下降。而丙種球蛋白的應用可以減輕糖皮質激素地塞米松應用后引起機體免疫力下降導致的感染合并癥，同時可在一定程度上控制驚厥的發作。另外，丙種球蛋白用于病毒性腦炎的治療作用機制主要為:具有多種抗病毒抗體，能迅速提高機體內抗體水平，提高機體免疫力，中和體內毒素;抑制T細胞，增加免疫殺傷細胞的功能，減少炎性反應介質的釋放，減輕炎性反應，從而保護腦細胞，阻斷對腦組織的免疫損傷［6］。

本研究結果顯示:觀察組患者癥狀、體征恢復至正常時間均短于對照組，顯效率與有效率均高于對照組，差異均有統計學意義(P＜0.05)。說明常規治療基礎上早期聯合應用丙種球蛋白和地塞米松治療病毒性腦炎，兩藥合用發生協同作用，一方面發揮丙種球蛋白提高機體抵抗力的作用，另一方面發揮糖皮質激素地塞米松抑制免疫反應的作用，從而達到減輕病毒對腦組織的損害，降低顱內壓，改善病毒性腦炎患者預后的目的。

［1］ 胡亞美，江載芳.諸福棠實用兒科學［M］.北京:人民衛生出版社，2002:759－762.

［2］ 王 燕，李月菊，王繼華.55例病毒性腦炎的臨床特征及實驗室檢查［J］.實用心腦肺血管病雜志，2007，15(6):419.

［3］ 王軍華，陶 玉.大劑量丙種球蛋白和地塞米松在小兒重癥病毒性腦炎中的應用［J］.中國基層醫藥，2004，11(9):1114.

［4］ 李 薇，唐 英，李秀鳳.丙種球蛋白聯合地塞米松治療病毒性腦炎療效觀察［J］.中國現代藥物應用，2010，4(3):132.

［5］ 李 偉，李光乾.要幼兒重癥病毒性腦炎35例臨床分析［J］. 新醫學，2007，38(3):173.

［6］ 劉青鶴，邱邦東，余光開.病毒性腦炎急性期治療的進展［J］. 醫學綜述，2008，14(11):1683.

2012－07－06 編校:潘宏竹］