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急性肺損傷大鼠肺組織中NF-КBp65和IL-8表達的意義及黃芪的干預作用

2013-11-08 00:41:50賀兼斌廖慧中易高眾湖南省懷化市第一人民醫院呼吸內科湖南懷化48000南華大學附屬第一醫院呼吸內科湖南衡陽400
吉林醫學 2013年1期
關鍵詞:模型

賀兼斌,廖慧中,向 志,易高眾,張 平 (.湖南省懷化市第一人民醫院呼吸內科,湖南 懷化 48000;.南華大學附屬第一醫院呼吸內科,湖南 衡陽 400)

急性肺損傷大鼠肺組織中NF-КBp65和IL-8表達的意義及黃芪的干預作用

賀兼斌1,廖慧中1,向 志1,易高眾1,張 平2(1.湖南省懷化市第一人民醫院呼吸內科,湖南 懷化 418000;2.南華大學附屬第一醫院呼吸內科,湖南 衡陽 421001)

目的:研究內毒素(lipopolysaccharide,LPS)誘發急性肺損傷(acute lung injury,ALI)大鼠肺組織中核因子-КBp65(nuclear factor-kappaB,NF-КBp65)和白細胞介素8(interleukin 8,IL-8)的表達,用黃芪干預,觀察和探討黃芪對ALI的治療效果及作用機制。方法:24只Wistar大鼠,隨機均分成三組。對照組,706代血漿2 ml/(kg·只)尾靜脈注射;模型組,LPS6mg/(kg·只)溶于706代血漿2 ml/(kg·只)尾靜脈注注;黃芪組,LPS用法同模型組,2 h后尾靜脈注射黃芪2 ml/(kg·只)。觀察各組動物反應,黃芪干預2 h后頸動脈快速放血處死,行動脈血氣分析,右肺稱濕重后,90℃烘箱內24 h至恒重,稱干重,計算濕/干重比(Wet weight/Dry weight,W/D)。左肺4%甲醛固定、石蠟包埋、組織切片(5 μm),HE染色,病理觀察,免疫組化及圖像分析系統檢測NF-КB和IL-8的表達。結果:黃芪組呼吸窘迫減輕,對照組、模型組、黃芪組呼吸頻率分別為(44.2±3.5)次/min,(112.7±6.1)次/min,(71.8±4.3)次/min;血氣分析:動脈血氧分壓(PaO2)分別為(12.51±0.38)kPa,(9.01±0.72)kPa,(11.27±0.51(kPa;二氧化碳分壓(PaCO2)分別為(4.07±0.17)kPa,(4.60±0.41)kPa,(4.30±0.43)kPa;PH 值分別為(7.39±0.04)kPa,(7.33±0.14)kPa,(7.35±0.08)kPa。肺濕/干比分別為(5.1±4.3),)11.3±3.8),(7.8±3.6)。模型組肺組織有典型的 ALI病理學改,黃芪干預后,病理學改變較模型組輕。NF-КBp65表達的灰度值分別為(169.4±6.57),(107.6±5.81),(148.3±6.47),IL-8表達的灰度值分別為(181.6±7.18),(122.4±5.27),(154.1±6.39)。結論:ALI大鼠肺組織中NF-КBp65和IL-8表達明顯升高,ALI的發病機理可能與NF-КBp65和IL-8表達升高所致的炎性反應調控失衡有關;黃芪對大鼠ALI有明顯的治療效果,可能與其下調NF-КBp65和IL-8表達有關。……

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