龐雅君 李全穎 李華友
原發(fā)性腎病綜合征并發(fā)急性腎損傷危險因素分析
龐雅君 李全穎 李華友
目的 探討原發(fā)性腎病綜合征(NS)合并急性腎損傷(AKI)的危險因素。方法 比較本院2009年6月至2012年12月,期間原發(fā)性腎病綜合征發(fā)生急性腎損傷和未發(fā)生急性腎損傷的患者的血漿蛋白、血小板、24 h尿蛋白定量、血漿纖維蛋白原、C-反應蛋白等進行比較分析。結果 原發(fā)性腎病綜合征合并急性腎損傷發(fā)生率為9.84%, 其中患者血漿白蛋白、尿蛋白定量、C-反應蛋白等是急性腎損傷的危險因素。結論 對原發(fā)性腎病綜合征患者應積極控制感染, 正確選擇治療方案, 系統(tǒng)、正規(guī)的治療, 必要時作預防性透析。
原發(fā)性腎病綜合征;急性腎損傷;危險因素
原發(fā)性腎病綜合征是我國常見的一類腎臟疾病, 按不同的病理形態(tài)分為五種類型, 而且預后不一。雖然原發(fā)性腎病綜合征診斷標準、治療方案已經比較明確, 但其常見的三大并發(fā)癥:感染、急性腎衰竭、深靜脈血栓形成發(fā)率仍不低,特別是急性腎衰竭, 有數據顯示高達8.5%[1], 盡管目前有多種治療急性腎衰竭的手段, 但其預后仍不如人意, 因此, 近年, 提出急性腎損傷的定義, 目的在于更早地發(fā)現腎臟的損害, 能及早采取治療措施保護腎臟。本文分析廣東省湛江中心人民醫(yī)院2009年6月~2012年12月的原發(fā)性腎病綜合征合并急性腎損傷患者的危險因素, 探討預防急性腎損傷的方法, 以減少原發(fā)性腎病綜合征并發(fā)急性腎損傷的發(fā)生。
患者入選標準:本院2009年6月至2012年12月住院的254例的經過臨床和腎臟病理確診原發(fā)性腎病綜合征的患者,腎病綜合征的診斷標準:1.大量蛋白尿, 尿蛋白定量>3.5 g/L,2.低蛋白血癥, 血漿蛋白低于30g/L, 3.高度浮腫4.高脂血癥。其中1、2兩項為診斷所必需。排除了過敏性紫癜、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、乙肝相關性腎病及其他疾病所致的繼發(fā)性腎病綜合征[2]。急性腎損傷指:腎功能的突然減退(在48h內), 表現為血肌酐升高絕對值≥0.3 mg/dl (≥26.4 mmol/L);或血肌酐較基礎值升高≥50%[3];或尿量減少(尿量<0.5 ml/kg·h, 時間超過6 h)[4,5]。
2.1 對AKI組25例與對照組30例患者記錄入院后的血尿素氮、血肌酐、血清白蛋白、球蛋白、血纖維蛋白原、外周血白細胞計數、血小板計數、C-反應蛋白及是否存在感染,是否自行停用激素改服中草藥, 并進行2組比較。
2.2 統(tǒng)計學方法 統(tǒng)計資料以均數±標準差(x-±s)表示。2組間比較用t檢驗和χ2檢驗。P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義,篩選出NS并發(fā)AKI的危險因素。
一般情況 本組254例原發(fā)性腎病綜合征患者發(fā)生AKI25例, 占9.84%(AKI組), 其中男10例, 女 15例, 年齡18~45歲, 平均(18.5±4.8)歲。對照組30例中, 男18例、女12例、年齡15~51歲, 平均(20.3±3.7)歲, 無明確誘發(fā)或加重因素, 腎功能正常。AKI的誘發(fā)因素為感染者5例(18.9%),激素突然停用改服中草藥者9例(34.5%), 其中4例患者應用綜合治療, 同時接受血液透析治療, 腎功能全部恢復正常。AKI組與對照組實驗室資料對比, 具有顯著性差異的因素有:血漿白蛋白、血白細胞、尿蛋白定量、C-反應蛋白、血漿纖維蛋白原。見表1、2。

表1 AKI組和對照組臨床資料分析

表2 AKI組和對照組實驗室結果分析(x-±s)
急性腎功能衰竭(ARF)是原發(fā)性腎病綜合征(NS)三大并發(fā)癥之一, 而原發(fā)性腎病綜合征并發(fā)急性腎損傷(AKI)發(fā)生率較原發(fā)性腎病綜合征并發(fā)急性腎功能衰竭稍高, 可能與兩者定義不一有關, 但無論是ARF或AKI, 當發(fā)生時, 若不及時診斷并予以積極合理治療, 常可導致不良預后。從作者的觀察所得, NS并發(fā)AKI的影響因素較多, 25例NS患者并發(fā)AKI中, 有5例(18.9%)因合并感染而發(fā)生AKI, 考慮與NS患者長期使用激素或(及)細胞毒性藥物, 免疫功能紊亂, 大量蛋白尿引起免疫球蛋白低下和補體水平下降, 導致免疫功能下降, 使患者對感染易感性增加, 血白細胞、C-反應蛋白增高進一步證明感染的存在。血漿白蛋白進行性下降, 營養(yǎng)不良導致機體對病原微生物抵抗力下降, 亦是患者發(fā)生感染的重要原因, 當發(fā)生嚴重感染, 甚至發(fā)生敗血癥, 其毒素或其代謝產物損傷腎小管上皮細胞, 而誘發(fā)AKI[3]。血漿白蛋白下降, 導致患者高度浮腫, 包氏囊腫脹, 加重對腎小球的壓迫。大量蛋白從尿液中排泄, 腎小管重吸收大量蛋白, 導致上皮細胞腫脹, 脫落, 導致AKI。據本組資料分析:激素突然中斷或改服中草藥治療, 又是NS并發(fā)AKI的另一危險因素, 由于本地患者對激素不良反應恐懼和對中草藥過度的迷信, 本組25例NS患者有9例(34.5%)因激素突然中斷或改服中草藥治療發(fā)生AKI, 可能與激素的“反跳”作用和使用不當的中草藥對腎小管的損害有關[6]。由于低蛋白血癥導致肝臟大量合成凝血因子, 發(fā)生AKI組患者血漿纖維蛋白原較未發(fā)生組增高, 考慮可能腎臟內微循環(huán)有微血栓形成, 加重腎臟的低灌注。本文觀察系統(tǒng)治療的患者, 多數情況良好。原發(fā)性腎病綜合征的治療療程相對漫長, 而且大 量糖皮質激素和、或免疫抑制劑的使用會給患者帶來一定的不良反應,但一旦發(fā)生嚴重并發(fā)癥, 就可能危及生命, 故建議在整個漫長的治療過程中注意治療的穩(wěn)定性和系統(tǒng)性。本研究發(fā)現積極預防、控制感染, 規(guī)章、系統(tǒng)治療是防治NS并發(fā)AKI的關鍵。
[1] 王晞,潘麗萍,吳燕波.原發(fā)性腎病綜合征并發(fā)急性腎損傷臨床危險因素探討.云南醫(yī)藥雜志,2009, 30(01):20-21.
[2] 王海燕,鄭法雷,劉玉春,等.原發(fā)腎小球疾病分型與治療及診斷標準專題座談會紀要.中華內科雜志,1993,32(2):131-134.
[3] 章友康,姜蕓,王海燕,等.腎病綜合征合并特發(fā)性急性腎功能衰竭10例分析.中華內科雜志,1995,34:157-160.
[4] 急性腎損傷專家共識小組.急性腎損傷診斷與專家共識[J].中華腎臟病雜志,2006,22(11):661-663.
[5] 苗里寧.腎功能衰竭.西安:第四軍醫(yī)大學出版社,2007:9.
[6] 李曉玫.藥物引起的急性腎功能衰竭.中國實用內科雜志,2002,22:306-308.
524036 廣東省湛江中心人民醫(yī)院腎臟內科