進展性缺血性卒中與纖溶系統活性的相關性研究

朱見文

進展性缺血性卒中是指卒中發病1周內神經功能缺損癥狀逐漸進展或呈階梯式加重，它是多種原因、多種機制共同參與的復雜狀態，其致死率和遠期致殘率較高，掌握其臨床特點和發病原因，早期檢測和預測其神經功能惡化是成功治療的關鍵。本文對我院神經科治療的147例腦梗死患者的臨床資料進行組織纖溶酶原激活物(t-PA)與纖溶酶原激活物抑制劑-1(PAI-1)的測定，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2009年6月至2010年2月在我院住院患者147例，診斷符合1995年中華醫學會第四次全國腦血管病學術會議修訂的診斷標準，并經頭部檢查排除出血的急性缺血性腦血管病患者［1］;發病24 h內入院;所有患者均在入院時及入院1周內應用神經功能缺損評分(SSS評分)進行分組，其中，發病1周內病情逐漸加重，評分下降2分或以上診斷為進展性卒中，納入進展組，共52例，男31例，女21例;平均年齡(60±12)歲;非進展組95例，男59例，女36例;平均年齡(59±12)歲。2組患者的性別比、年齡及入院時神經功能缺損程度比較差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 標本采集及測定 患者分別取其發病次日、1周清晨空腹靜脈血2 ml，置于含109 mmol/L枸櫞酸鈉抗凝液的塑料試管中充分混勻，4℃ 3 000 r/min離心10 min，收集上層血漿-70℃冰箱凍存待測。纖溶酶原激活物(T-PA)、纖溶酶原激活物抑制(PAI-1)均用ELISA法，試劑由InnogenticsNV提供。儀器為奧地利Speetm酶標分析儀。

1.3 統計學分析應用SPSS13.0統計軟件，計量資料以±s表示，采用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

進展組t-PA明顯低于非進展組，PAI-1高于非進展組，差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

3 討論

進展性缺血性卒中進展的原因包括腦部和全身因素兩部分，腦部因素有血栓的蔓延、再灌注損傷、水腫;全身因素有血壓異常、高血糖、高黏血癥及出血轉換等。Gautier［2］研究認為進展性卒中的發病機制有以下幾種：原發動脈部位血栓蔓延產生新的狹窄或或使原有狹窄的血管產生閉塞，或通過阻斷側支血管使側支循環消失;原發梗死區域無擴大，腦水腫擴散逐漸加重神經功能缺損程度;患者的一般狀態，心肺功能、水、電解質調節或酸堿平衡改變以及全身感染，均干擾代謝，導致神經功能缺損加重。其中血栓蔓延級范圍擴大均與纖溶系統活性下降密切相關。

表1 2組患者血清t-PA和PAI-1測定值比較±s

表1 2組患者血清t-PA和PAI-1測定值比較±s

注：與進展組比較，*P＜0.05

進展組(n=52)非進展組(n=95) 89±32* 1 322±321*

人體纖溶系統中纖溶酶原的轉化主要依靠于t-PA與PAI-1的平衡。它們是纖溶系統最重要的調節物質，血漿t-PA水平的升高與缺血性卒中的危險性增高呈獨立相關［3］。研究表明，PAI可通過影響動脈附壁血栓形成、內皮再生、平滑肌細胞遷移和基質沉積等環節參與動脈粥樣硬化［4］。如果t-PA活性降低，PAI活性增高，將產生高凝狀態，而凝血系統活性增強和纖溶系統功能紊亂預示著未來卒中的發生并加重［5］。本結果表明：PIS組患者與CI組患者相比纖溶活性受到嚴重抑制，使腦小動血栓易于形成，造成腦局部缺血，出現神經功能缺損進展性加重的臨床癥狀。

綜上所述，對腦梗死患者，及早進行纖溶系統活性的檢測病早期進行干預治療極有可能降低進展性缺血性卒中的發生率，減輕其神經系統損害程度，及時終止其進展。

1 中華神經科學術會議.腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準(1995).中華神經科雜志，1996，2：381.

2 Gautier JC.Stroke in progression.Stroke，1985，16：336-339.

3 李振，丁素菊.纖維蛋白溶解系統與缺血性腦血管病.國外醫學腦血管疾病分冊，2003，11：59.

4 李華，浦傳強.纖溶酶原激活物抑制劑-1與動脈硬化.國外醫學腦血管疾病分冊，2004，12：460.

5 Smith F，Lee AJ，Fowkes FG，et al.Hemostatic factors as predictors of ischemic heart disease and stroke in the Edinburgh Artery study.Arteriosclero’Ihrom Vase Biol，1991，17：3321-3325.