小兒肺炎支原體肺炎臨床特點及治療分析

高洪英 薛芳菁 王靜 連雁 韓艷

呼吸道感染是兒科的常見病。近年來肺炎支原體肺炎(MPP)發病率有逐年增高趨勢。現將2010年3月至2011年3月在我院兒科住院社區獲得性肺炎支原體肺炎93例，約占同期肺炎患兒的26%，其中難治性肺炎支原體肺炎［1］26例，對患兒的臨床特點及治療進行回顧性分析，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組肺炎支原體肺炎93例，男53例，女39例;發病年齡：10個月～3歲25例，3～6歲31例，6～14歲37例，平均年齡(6±3)歲。發病時間3 d～1.5個月，平均(10±8)d;住院治療天數7～25 d，平均(11±4)d。臨床表現：以發熱、咳嗽為主要表現，其中咳嗽90例，發熱76例。

1.2 治療方法 所有患兒均予阿奇霉素抗感染，方法：(1)靜脈輸液：10 mg/kg，靜脈滴注5 d停4 d為1個療程;(2)口服：相同劑量阿奇霉素口服3 d停4 d為1個療程。難治性MPP組：靜脈輸液2個療程，改為口服序貫治療2個療程;普通MPP組：靜脈輸液1個療程，口服治療3個療程;給予頭孢菌素聯合抗感染，難治性肺炎支原體肺炎患兒住院治療5～7 d，體溫仍高熱不退，臨床癥狀無改善，給予丙種球蛋白和糖皮質激素沖擊治療，其他發熱、咳嗽，及合并癥均與對癥治療。

2 結果

2.1 輔助檢查結果 血常規：血WBC總數(3.80～19.1)×109/L，平均(9±4)×109/L，中性粒細胞百分數 7.7% ～87.7%，平均(55±15)%;血小板數(136～634)×109/L，平均(270±82)×109/L。血生化檢查：血心肌酶升高78例，肝功能異常10例;低蛋白血癥1例。病原學檢查：血肺炎支原體抗體IgM陽性93例，其中雙份血清抗體陽性8例;抗鏈“O”滴度增高3例;EB病毒(EBV)抗體檢測，其中EBV-IgG陽性39例，EBV-IgM陽性4例;免疫檢查：血總過敏原IgE水平升高16例;X線或CT檢查：雙肺紋理增多紊亂6例，點片狀滲出影38例;右肺炎癥22例;左肺炎癥12例;胸腔積液6例;肺不張3例，右上肺局限性肺氣腫1例。心臟超聲心動檢查：心臟結構及心功能均正常。見表1。

2.2 肺外合并癥 結膜炎8例，中耳炎3例，非感染性腹瀉2例，感染性腹瀉1例，心肌損傷78例，肝損傷10例，粒細胞減少癥26例，貧血1例，低蛋白血癥1例。見表2。

2.3 轉歸 經治療后好轉91例，家屬要求自動出院2例。1例MPP合并貧血患兒，住院治療5 d臨床癥狀漸好轉家屬要求自動出院;1例難治性MPP患兒住院治療10 d，體溫正常，但肺部仍可聞細小水泡音，家屬因經濟條件要求自動出院。

表1 2組輔助檢查對比結果 例(%)

3 討論

支原體屬生物學特性是最小的細菌屬，自身繁殖，缺少堅硬的細胞壁，寄生生存［2］。X線或胸CT顯示肺部表現多樣，無特異性。本組觀察難治性MPP患兒一側肺大片狀高密度影發生率高，可引起胸腔積液，肺氣腫等重癥肺部病變。而普通MPP組肺間質炎癥多見。

人體感染MP后，體內產生特異性IgM、IgG等抗體，由于肺炎支原體抗原與人體心、肺、肝、腦、腎和平滑肌組織存在部分共同抗原，感染后可產生相應組織的自身抗體，形成免疫復合物，導致多系統的損傷［3］。自身抗體的形成是MP感染肺外表現的主要原因［4］。也有學者認為肺炎支原體感染如同病毒一樣，可發生肺炎支原體血癥通過血液循環引起各系統器官的病變［5］。本組觀察肺外并發癥包括心肌損傷，粒細胞缺乏癥、低蛋白血癥、肝功能異常、腎功能異常、貧血、腹瀉、皮疹等;其中心肌損傷78例(占83.88%)為最常見。在26例難治性MPP患兒中其中有2種以上合并癥者有25例(占96.15%)，提示難治性MPP患兒常合并有多系統受累表現。觀察還發現1例難治性MPP患兒，血清IGG、IGM增高，同時伴隨ASO滴度非常明顯增高，提示可能是合并感染后，全身炎性反應綜合征或自身免疫反應的結果。認為難治性MPP患兒與近期合并感染的病原微生物抗體滴度明顯增高有關。

MP感染也是哮喘發作的誘因之一［5］，本組病例中有3例哮喘發作患兒，以往均確診為哮喘，1例曾做皮膚過敏原試驗陽性，住院治療期間曾有哮喘反復發作2次，但均為輕、中度發作，給予普米克霧化吸入可緩解。提示MP感染誘發哮喘發作后，?？墒瓜Y狀反復發作，其可能機制是MP的吸附作用造成了黏膜上皮細胞的破壞，引起組織損傷，這是MP的主要致病方式之一。

因MP是外源侵入感染，社區獲得性MPP患兒，常為混合感染，治療上專家認為使用抗生素后可減輕病情(對消除MPP的癥狀和體征效果明顯)，縮短病程，減少并發癥的發生［6］。認為對急性期病情嚴重者，有肺外并發癥者或肺部病變遷延而出現肺不張、支氣管擴張等病例，加用短程皮質激素和丙種球蛋白治療有較好的療效［7］。通過觀察，8例難治性MPP患兒予丙種球蛋白和甲基強的松龍治療3 d，臨床癥狀明顯好轉，筆者認為對于持續高熱、病原微生物抗體滴度明顯增高及胸片或肺部CT示一側或兩側肺大片狀高密度影，尤其合并胸腔積液、肺氣腫或肺不張者可能是導致難治性MPP的因素，建議在積極聯合抗感染的同時早期使用丙種球蛋白和糖皮質激素短程沖擊治療，方法丙種球蛋白100～200 mg·kg-1·d-1，甲基強的松龍1 mg·kg-1·次-1或地塞米松0.1～0.25 mg·kg-1·次-1，連用3 d。由于MP感染可能導致氣道高反應和氣道慢性炎癥的持續存在［5］，血總過敏原IGE水平增高時，予順爾寧口服3個月觀察，若有反復呼吸道感染，血IGA降低等免疫功能紊亂時，予匹多莫得口服連續2～3個月，調節免疫。

綜上所述，小兒社區獲得性MPP臨床特點，表現多樣，無特異性，肺外合并癥多，病程遷延，治療上應在聯合抗感染同時進行綜合治療，尤其是了解可能導致難治性MPP的因素，必要時早期使用丙種球蛋白和糖皮質激素治療，使患兒早日康復。

1 胡亞美，江載芳，諸福棠主編.實用兒科學.第7版.北京：人民衛生出版社，2002.1204-1205.

2 萬莉雅，陳曉穎.兒童非典型性肺炎病原及治療.臨床兒科雜志，2009，27：608-611.

3 嚴永東.難治性肺炎支原體肺炎患兒免疫功能變化及匹多莫德的治療作用.臨床兒科雜志，2008，26：570-572.

4 陸怡，王曉紅.肺炎支原體感染的肺外表現.國外醫學兒科學分冊，2002，29：216-218.

5 張晗，尚云曉，王曉芳.肺炎支原體與哮喘的關系.中國實用兒科雜志，2009，24：648-650.

6 盧遠達，何映星.小兒肺炎支原體肺炎臨床分析.河北醫藥，2012，34：697-698.

7 曹蘭芳.兒童難治性肺炎支原體肺炎的診治現狀和進展.臨床兒科雜志，2010，28：94-97.