阿卡波糖對糖耐量減低患者干預治療的效果觀察

孫福營

(中國能源建設集團山西省電力建設第二公司醫院，山西朔州 036011)

糖耐量減低(IGT)是介于血糖正常(NGT)和2型糖尿病(T2DM)之間的一種特殊代謝狀態，是2型糖尿病發展過程的一個中間階段，該階段已經存在胰島素抵抗和胰島β細胞分泌胰島素功能的缺陷，IGT階段可通過高血糖毒性作用繼續損傷胰島β細胞，最終發展為糖尿病。我國IGT患者向糖尿病的轉化率居世界前列，每年約為150-180萬人，高達8%-11%[1-2]。因此，對IGT作早期干預治療是預防糖尿病的關鍵，本研究于2010年9月-2012年6月對我院門診就診的IGT患者給予阿卡波糖進行干預治療，現將結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2010年9月-2012年6月在我院門診健康體檢中篩選出的IGT患者45例，隨機分為阿卡波糖治療組24例和對照組21例。阿卡波糖治療組男性13例、女性11例，最小年齡42歲、最大68歲，平均57歲;對照組男性12例、女性9例，最小年齡45歲、最大67歲，平均55歲。45例患者均符合1999年世界衛生組織(WHO)所規定的IGT診斷標準，并排除其它疾病引起的IGT。兩組患者的臨床資料比較差異無統計學意義，具有可比性(P＞0.05)。

1.2 治療方法 對照組患者進行糖尿病健康教育并根據個體情況制定飲食及運動方案;阿卡波糖治療組患者在對照組治療方案的基礎上給予阿卡波糖50mg，每日3次隨三餐第一口飯嚼服。全部病例治療觀察時間為18個月，比較對照組與阿卡波糖治療組治療前和治療18個月后的空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、體重指數(BMI)、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)以及兩組患者血糖的轉歸情況。

1.3 統計方法 采用SPSS 13.0統計軟件處理數據，計量資料比較采用t檢驗，組間計數資料比較采用卡方檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者的FPG、2hPG、BMI、TC 和TG 見表1。阿卡波糖治療組治療后的FPG、2hPG、BMI、TC和TG均明顯低于治療前，差異具有統計學意義(P＜0.01，P＜0.05)對照組治療后的FPG、2hPG明顯低于治療前，差異具有統計學意義(P＜0.05);對照組治療后的BMI、TC和TG與治療前比較，差異無統計學意義(P＞0.05)。

表1 兩組患者治療前后的FPG、2hPG、BMI、TC 和TG(±s)

表1 兩組患者治療前后的FPG、2hPG、BMI、TC 和TG(±s)

組別 例數 FPG(mmol/L) 2hPG(mmol/L) BMI(kg/m2) TC(mmol/L) TG(mmol/L阿卡波糖 治療前 24 6.59±0.67 9.14±1.16 25.87±2.78 6.03±1.32 2.11±0.54治療組 治療后 5.68±0.31 7.29±1.12 24.12±2.14 5.13±0.79 1.23±0.61 P ＜0.05 ＜0.01 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.01對照組 治療前 21 6.62±0.35 9.12±1.32 26.14±1.13 6.32±1.05 2.13±0.87治療后 6.23±0.78 8.16±1.25 25.95±1.58 5.89±1.01 2.09±0.52 P ＜0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05

2.2 兩組患者治療后的血糖轉歸情況 見表2。阿卡波糖治療組IGT轉為NGT 13例(54.17%)，仍為IGT 1例(41.66%)，發展為T2DM 1例(4.17%);對照組IGT轉為NGT 5例(23.81%)，仍為IGT 14例(66.67%)，發展為T2DM 2例(9.52%)。治療組IGT發展為T2DM的發生率雖然低于對照組，但差異無統計學意義(P＞0.05);治療組IGT轉為NGT的百分率明顯高于對照組，差異具有統計學意義(P＜0.05)。治療組在治療過程中，有2例在初服阿卡波糖半月內有腹脹、食欲減退等癥狀，半月后腹脹、食欲減退明顯減輕，繼續治療完成療程。

表2 兩組患者治療18個月后的血糖轉歸情況[例數(%)]

3 討論

隨著社會的發展，人民生活水平的提高，勞動強度的減少，肥胖人口的增多，糖尿病患病率也隨之增加。糖尿病是一種慢性終身性代謝性疾病，它的急、慢性并發癥直接影響糖尿病患者的壽命和生活質量。IGT是介于正常血糖與2型糖尿病之間的一種特殊代謝狀態，2型糖尿病患者，幾乎都要經過IGT這個階段，這個階段至關重要，它可決定IGT的走向，如不加控制將很快發展為糖尿病，而有效的干預可推遲或阻止糖尿病的發生。近年來IGT發病率不斷上升，且早已超過糖尿病的發病率。據調查，2007年上海糖尿病發病率為4.9%，而IGT高達11.7%[3]。因此，在IGT階段給予有效的干預治療是防止糖尿病發生、發展的主要手段。IGT以餐后血糖升高為主，主要病理生理機制是第二時相胰島素分泌降低和外周組織，尤其是骨骼肌的胰島素抵抗。餐后血糖升高是心血管疾病的獨立危險因素，可增加心血管疾病的發生風險[4]。糖尿病預防研究(DPP)已經證實，飲食和運動療法可以預防IGT向2型糖尿病轉化，但需長期堅持，患者不易嚴格配合，難以達到預期效果[5]。近年來用藥物阻斷IGT的發展已成為防止糖尿病發生的重要手段。阿卡波糖作為目前具有干預IGT作用的藥物被廣泛應用于臨床，阿卡波糖為a-葡萄糖苷酶抑制劑，可通過延緩腸道糖的吸收改善餐后高血糖，從而減輕餐后血糖升高對胰島細胞的刺激，使血漿胰島素分泌減少，起到緩解胰島β細胞疲勞的作用[6]。另外，阿卡波糖可降低脂肪組織的體積和重量，減少脂肪生成和脂肪酸代謝，降低體脂和甘油三酯，減輕胰島素抵抗，提高胰島素敏感性[7]。同時，長期服用阿卡波糖還可降低空腹血糖。本研究結果發現，在對IGT患者進行糖尿病教育、飲食及運動干預的基礎上加服阿卡波糖，可明顯降低IGT患者的FPG、2hPG、BMI、TC和TG，并明顯改善IGT的轉歸，因此，阿卡波糖可用于IGT的干預治療。

[1]方朝暉，趙進東.糖尿病高危人群中篩查糖耐量減低患者的價值[J].中醫藥臨床雜志，2012，24(2):100-101.

[2]張瑩.糖耐量低減流行病學研究進展[J].現代預防醫學，2001，28(4):533-534.

[3]杜群，石福彥，西奇龍，等.空腹血糖受損、糖耐量受損人群2年自然轉歸及其影響因素的研究[J].中華內分泌代謝雜志，2004，20(3):223-226.

[4]姚軍，高研.餐后高血糖及其評價[J].中國實用內科雜志，2004，24(7):395-396.

[5]唐學杰，林海龍，陳淑敏，等.2型糖尿病患者動脈彈性功能改變研究[J].中國實用醫藥，2007，2(18):32-33.

[6]Kentrup H,Bongers H,Spengler M,et al. Ef fi cacy and safety of acarbose in patients with cystic fi brosis and impaired glucose tolerance[J].Eur J Pediatr,1999,158(6):455-459.

[7]于桂娜，戚宏，孫卿東.糖尿病新療法[M].第1版.濟南:山東科技出版社，2007.127-129.