心衰患者發生心源性猝死時電解質水平分析

余 飛 曾盛芝 文海英

四川省廣漢市人民醫院，四川廣漢 618300

心力衰竭是各種心血管疾病的終末階段，是心血管疾病患者主要的死亡病因。30%～50%的心力衰竭患者死于心源性（SCD）猝死。心源性猝死（SCD）是指由心臟病引起的在幾分鐘或者是6h之內意外或突然死亡，是一種臨床較常見的重癥[1]。尤其是在心力衰竭患者中有較高的發病率，通常為普通病人的6～9倍。SCD的包括心律失常死亡（SAD）及非心律失常事件死亡[2]。心源性猝死可由多種病因引起，心律失常是其主要機制。本研究對2006年6月—2012年6月間在該院就診過程中發生的60例心源性猝死患者采用全天動態心電圖技術來監測心力衰竭時的心律失常狀況，并且同時檢測患者血清中Cl-、K+、Ca2+、Na+、Mg2+含量的變化，探討心衰患者心源性猝死時電解質水平的變化。從而為治療心源性猝死患者提供更好的預防和治療措施。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院2006月6月—2012年6月在我就診的60例心源性猝死患者作為觀察組。男性患者35例，女25例，年齡22～84歲，平均年齡為（37.6.±7.2）歲，其中原發性擴張型心臟病15例，肺心病10例，先天性心臟病4例，心瓣膜病11例，冠心病20例。并按照紐約心臟病協會（NYHA）心功能分級標準，其中心功能：Ⅱ級患者12例，Ⅲ級患者20例，Ⅳ級患者28例。

1.2 方法

本項研究采用全天動態心電圖技術來監測心力衰竭時的心律失常狀況，同時血清離子進行帶質控測定，其中采用美國泰爾康全自動分析儀測定血清中Ca2+和Mg2+的含量，采用美國E2A型電解質分析儀，測定血清中K+和Na+的含量。Cl-、Na+、Ca2+、K+通過電極法進行檢測、Mg2+采用達蛋黃法檢測。如有患者發生猝死，在其猝死后2～4 h內復查電解質水平，若有電解質失衡，則需每6～48 h再復查一次。

1.3 統計學方法

采用SPSS 17.0數據統計軟件進行數據處理，計量資料以均數±標準差（±s）表示，計量資料間差異的比較采用t檢驗，計數資料比較采用x2檢驗，P ＜ 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 不同心功能患者存在不同的電解質水平

電解質紊亂患者與正常者在心功能分布方面比較，差異無統計學意義（P ＞ 0.05），但是，心衰患者心源性猝死搶救的成功率與電解質水平有關，電解質水平正常組的搶救成功率明顯高于電解質水平紊亂組，而死亡率則相反，差異有統計學意義（P ＜ 0.05），詳細見表1、2。

表1 不同心功能患者存在不同的電解質水平

2.2 電解質水平與心源猝死搶救復蘇成功率情況

電解質紊亂組病死率78.7%，明顯高于電解質正常組的37.6%；電解質紊亂組搶救成功率21.3%，明顯低于電解質正常組的62.4%；差異均有統計學意義（P ＜ 0.05）。

表2 電解質水平與心源猝死搶救復蘇成功率情況

3 討論

心源性猝死是是由于多方面因素導致的，但是電解質紊亂是一個重要的誘發因素，對心源性猝死患者的搶救除了要實施正確的搶救措施外，維持電解質水平的穩定也是一個重要方面[3]，該研究表明電解質正常組與電解質紊亂組的搶救成功率分別為62.4%和21.3%，存在顯著差異。

K+具有抑制心肌興奮的作用，高鉀血癥患者往往心臟停搏于舒張期，而血K+過低會導致心肌結構的異常，損害心臟的機械特性并引起膜的自律性及興奮性升高，會直接導致心律失常；Mg2+為心肌代謝的主要營養因子，Mg2+降低會使心肌的能量減少，阻礙心肌代謝，致使心肌壞死，加重心力衰竭的發生[4-5]。低K+和低Mg2+都可以加速心律失常，是心源性猝死的主要機理。Cl-、Na+、Ca2+對心肌的興奮性具有重要作用，及參與心肌的收縮性和傳導性[5]。臨床中低Cl-、Na+、Ca2+會引起房室傳導阻滯、心律失常等。本研究通過對60例心源性猝死患者的心律檢測及血清中電解質離子的分析，發現心衰患者心源性猝死往往會發生電解質紊亂。

由上述結果可以看出，雖然電解質紊亂患者和正常者電解質水平的差異在心功能分布方面無顯著性差異，但搶救成功率卻與電解質水平相關。電解質紊亂組病死率78.7%，明顯高于電解質正常組的37.6%；電解質紊亂組搶救成功率21.3%，明顯低于電解質正常組的62.4% 。因此，在心臟病的治療中應該關注患者血清中電解質水平，如用藥對電解質水平的影響，當在給予患者利尿劑及糖皮質激素的同時，要注意鉀、和鎂的補給，或者應用保鉀的利尿劑[6-7]。血清中離子濃度并不能完全反應體內的真實情況，當血清中K+、Mg2+為正常水平時，組織中的K+、Mg2+已經缺失。在心臟病得治療過程中，若腎功能正常，則應使得K+、Mg2+處于高限值[8]。當檢測到的電解質紊亂時，都應及時采取措施，確保患者電解質處于正常水平。

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