神經節苷酯GM1治療新生兒缺氧缺血性腦病的療效觀察

花 毅 李 妍

山東省東營市勝利石油管理局孤島醫院兒科，山東東營 257231

臨床上，新生兒在圍生期因為窒息、缺氧而導致腦血流開始減少，這個時候很容易造成其腦部的損傷，其中此類疾病的發生率主要集中于一些早產兒，缺氧缺血性腦病的患兒腦部神經受到損傷，進而直接的影響到其生存的質量[1]。本次研究中主要采用單唾液酸四己糖神經節苷酯（GM1）來進行治療，并對其治療的效果進行分析和總結，具體報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取了2010年11月—2012年12月該院收治確診的缺氧缺血性腦病患兒62例，并隨即的將其分為兩組，即干預組和對照組各31例。其中男35例，女27例。按照病情的嚴重程度進行分級，干預組：中度12例，中度10例，輕度9例。觀察組：重度14例，重度11例，輕度6例。兩組在性別、日齡、病情程度上比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

兩組患者在接受治療的過程中保證安靜的住院環境，同時維持控制患兒的血糖，以保證正常的神經細胞代謝需要，出現腦水腫的及時進行治療[2]。對照組在接受這些治療的基礎上采用胞二磷膽堿治療，按照一天一次，每次120～125 mg的標準來進行靜脈滴注，而干預組在上述治療的基礎上加用GM1，每日一次，按照 20 mg?d-1標準進行靜脈滴注，兩組患者治療中均以10 d為一個療程[3]。治療后，主要從兩組患兒的原始反射、意識障礙及肌張力恢復時間，驚厥消失時間和住院時間等指標來進行對比分析，其中在治療的前后主要采用新生兒神經行為評分法（NBNA）對治療情況進行評分[4]。

1.3 統計學處理

本次研究過程中主要采用SPSS 13.0軟件進行統計分析。計數資料采用χ2檢驗，計量資料采用均數標準差（±s）來表示，兩組間的比較以t檢驗[5]。

2 結果

治療后干預組與對照組進行比較，結果發現采用GM1治療的患兒在原始反射、意識障礙及肌張力恢復時間，驚厥消失時間和住院時間前者均少于對照組，具體情況詳見下表1。

表1 兩組患者治療后臨床表現恢復時間

3 討論

缺氧缺血性腦病在新生兒疾病中比較常見，一般是因為在圍產期窒息缺氧所導致的，進而造成了新生兒出現腦缺氧缺血性的損害，此類疾病是當前新生兒死亡的一大重要原因[6]，但是對于輕中度的患兒還是可以通過全面、綜合化的治療來促使其恢復的，治療的目的主要為提高早期治療效果，保證受損傷的神經細胞代謝能夠逐漸的恢復，同時減少后遺癥[7]。對此，臨床上也進行了病因的探討，但目前其發病機制尚未完全明確，在治療上也具有不同的形式和方法，其中進行對癥治療是最為重要的，具體來說需要在治療過程中注意以下幾個方面的問題:第一，將患兒的血氣維持在正常的范圍之內，患者恢復治療的過程中要維持足夠的通氣和換氣功能。第二，保證患兒全身各個器官處于良好的灌注狀態，同時將心率和血壓控制在正常的范圍之內。第三，將血糖維持控制在正常的高值，一般為5.0 mmol?L-1，這樣才能夠保證神經細胞的正常代謝[8]。

近年來關于缺氧缺血性腦病的治療研究逐漸的成為一個熱點問題，在這方面，臨床上研究發現二磷酸果糖、胞二磷膽堿、以及腦活素等藥物對新生兒缺氧缺血腦病的治療上都具有一定的療效[9]，但是，因為胞二磷膽堿、腦活素等能興奮神經細胞，進而造成一定程度上的氧耗，對此也就使得營養腦細胞所產生的作用有所下降。

神經節苷酯是一種含唾液酸的鞘糖脂，其最早在神經節細胞被發現，而在當前臨床的研究中發現其可以更好的進行脂質筏結構的修復，同時促進神經束蛋白-155與脂質筏的聯系，其對旁神經節結構具有一定的穩定作用，所以可以防止髓鞘的損傷[10]。GM1廣泛的分布于中樞神經系統中，且位于脂質雙分子層的外表面，在中樞神經系統損傷區有比較密集的分布，并與該區的神經細胞以及神經組織等有較強的親和力，在改善神經功能方面具有一定作用。研究中證實其可以預防缺氧缺血性腦病發病中的再灌注損傷，對腦部神經元具有保護作用，本次研究過程中，干預組使用GM1治療，按照20 mg?d-1標準進行靜脈滴注，治療結果發現可改善患兒的意識狀態，幫助腦部功能的開發和恢復，在缺氧缺血性腦病患兒的治療中，其主要對患兒的中樞神經進行功能性的修復，促使神經細胞的再次重生[10]。同時，對于受損傷的神經細胞可以避免其進一步的退化，并在某種程度上改善了腦血流的狀態。由此發現，GM1能夠有效得延緩缺氧缺血性腦病患兒病情的進一步惡化，促使患兒腦病功能的進一步修復，從而提高患兒的生存質量，這一治療方法需要在臨床上不斷探索和推廣。

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[3] 鮑秀蘭.新生兒行為神經測定在預報新生兒缺氧缺血性腦病預后中的意義[J].中國實用兒科雜志，2011，10（2）：84．

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[6] 鮑士榮.新生兒缺氧缺血性腦病的診治進展與預后評估[J].安徽醫藥，2010，13（2）：206-213．

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