氨茶堿聯合無創正壓通氣治療慢性阻塞性肺氣腫合并呼吸衰竭療效評價

王維建 劉曉菊

1.重慶市綦江區人民醫院呼吸內科，重慶 401420；2.蘭州大學第一醫院呼吸科，甘肅蘭州 730000

慢性阻塞性肺氣腫是一種終末細支氣管遠端的氣道彈性減退過度膨脹導致肺余氣量增大進而通氣功能受限的呼吸系統疾病，臨床上治療一般以化痰、吸氧、抗感染等為主。早期運用無創正壓通氣（NIPPV）能迅速改善急性呼吸衰竭（ARF）患者血氧狀況并提高治療有效率[1]，重慶市綦江區人民醫院對2010～2011年收治的92例慢性阻塞性肺氣腫合并呼吸衰竭的患者分別使用常規療法和氨茶堿聯合NIPPV 進行治療，現將結果報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇慢性阻塞性肺氣腫合并呼吸衰竭患者92例，其中，男 54 例，女 38 例；年齡 12～45 歲，平均（36.7 ±13.1）歲；病程9個月～6年，平均（3.3±0.9）年。將92例患者分為實驗組和對照組，各46例，兩組患者年齡、性別、病程等方面比較差異均無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 診斷標準[2]

慢性阻塞性肺氣腫診斷標準：有慢性支氣管炎等疾病病史，有逐漸加重的氣急表現，胸部X 線提示肺氣腫征象，肺功能檢查殘氣容積（RV）及RV/肺總量（TLC）增加，第1秒用力呼氣容積（FEV1）/用力肺活量（FVC）＜70%，最大通氣量減低，氣體分布不均，彌散功能減低，經支氣管擴張劑治療無明顯改善。呼吸衰竭診斷標準：動脈血氣分析血氧分壓（PaO2）低于 60mmHg（1mmHg=0.133kPa），或伴有動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）高于 50 mm Hg。

1.3 治療方法

兩組患者均進行常規對癥治療：使用頭孢曲松或頭孢他啶，聯合氟喹諾酮類控制感染；口服溴己新或沐舒坦或霧化吸入進行濕化稀釋痰液，協助患者排痰必要時細導管插入吸痰；吸入糖皮質激素如布地奈德和β2受體激動劑如沙丁胺醇等解除氣道痙攣，降低炎癥反應，改善氣道阻塞狀況[3]；使用面罩或鼻導管低通量吸氧，氧流量控制在1～2 L/min，濃度25%～35%。實驗組在此基礎上使用氨茶堿25 mg/h 靜脈滴注同時使用BiPAP 無創呼吸機進行機械通氣，調整口鼻面罩，選擇工作模式S/T，設定吸氣壓12～20cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa），呼氣壓 3～6 cm H2O，呼吸頻率 12～25次/min，吸氧濃度40%左右，維持血氧飽和度90%以上。每天戴機6～10 h。兩組治療時間均為10～12 d。呼吸機參數的設置應根據患者情況進行調整?；颊咝栾嬎?、進食、咳痰等情況時可暫時取下面罩，暫停通氣[4]。

1.4 評價方法

治療前后分別抽取動脈血進行血氣分析，比較PaO2、PaCO2、pH值等。分別在入院時和治療48 h后進行心臟多普勒超聲檢查，以三尖瓣反流壓加右心房壓估測出肺動脈收縮壓[5]。治療效果評價：顯效：患者呼吸通暢，精神神經癥狀消失，發紺消失，血氣指標恢復正常；有效：患者呼吸情況改善，精神神經癥狀消失，發紺狀況得到緩解，血氣指標基本恢復正常；無效：患者呼吸衰竭未得到改善或加重，甚至死亡。以顯效和有效之和為總有效[6]。

1.5 統計學方法

使用SPSS 15.0 統計學軟件進行分析，計量資料采用均數±標準差（±s）表示，組間比較采用t檢驗，計數資料采用百分率表示，組間比較采用 χ2檢驗。以P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組血氣分析結果比較

治療前兩組患者血氣分析結果比較差異無統計學意義（P＞0.05），治療后實驗組患者 PaCO2為（44.3±6.7）mm Hg，顯 著 低 于 對 照 組 的 （51.2±7.2）mm Hg；PaO2 為（63.7±21.6）mm Hg，顯著高于對照組的（54.1 ±19.5）mm Hg，差異均有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組血氣分析結果比較（±s）

表1 兩組血氣分析結果比較（±s）

注：與對照組治療后比較，t=4.758，①P＜0.05；t=2.237，②P＜0.05。1 mm Hg=0.133 kPa

組別時間 pH 值 PaCO2（mm Hg） PaO2（mm Hg）實驗組（n=46）對照組（n=46）治療前治療后治療前治療后7.189±0.074 7.331±0.109 7.132±0.069 7.318±0.098 65.3±9.2 44.3±6.7①63.9±8.9 51.2±7.2 48.4±18.7 63.7±21.6②47.6±18.4 54.1±19.5

2.2 兩組肺動脈壓監測結果比較

治療前兩組患者肺動脈壓結果比較差異無統計學意義（P＞0.05），治療后實驗組患者肺動脈壓為（43.6±15.3）mm Hg，對照組為（57.2 ±16.7）mm Hg，實驗組顯著低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組肺動脈壓監測結果比較（mm Hg，±s）

表2 兩組肺動脈壓監測結果比較（mm Hg，±s）

注：1 mm Hg=0.133 kPa

組別 治療前 治療后實驗組（n=46）對照組（n=46）t值P值63.4 ±18.9 62.6 ±18.4 0.205＜0.05 43.6±15.3 57.2±16.7 4.072＜0.05

2.3 兩組治療效果比較

實驗組顯效25例，有效17例，無效4例，總有效率為91.3%，對照組顯效16例，有效19例，無效11例，總有效率為76.1%。實驗組總有效率顯著高于對照組（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組治療效果比較（例）

3 討論

慢性阻塞性肺氣腫是一種常見的呼吸系統疾病，常由支氣管炎、氣道感染等引起，屬于慢性阻塞性肺疾病（COPD），病程遷延，常反復發作，導致患者心肺功能逐漸衰退，嚴重影響患者生活質量[7]。呼吸衰竭是其急性加重期常見的并發癥，心肺功能的進行性衰退導致呼吸衰竭頑固而難以糾正，機械通氣是治療難糾正的呼吸衰竭的有效手段[8]。

NIPPV是指用鼻面罩通過無創的方式使呼吸機與患者氣道相連，相較于有創通氣，無創通氣操作簡單，容易掌握，患者不良反應少，而且由于其無需進行氣管插管或切開等有創操作，可以有效避免感染及對機械通氣對患者進食、咳嗽、發聲等正常生理活動的影響[9]。NIPPV 可以緩解呼吸負擔，降低呼吸肌氧耗量，同時通過呼氣末的正壓設置可以改善肺泡充盈度，防止肺泡萎陷，增加氣體交換有效面積促進氧合，提高肺順應性，減輕間質水腫[10]。NIPPV通過改善氣體交換可以迅速增加PaO2，促進二氧化碳排出降低PaCO2，改善動脈血氣pH值[11]。本次研究中，兩組患者入院時均出現低氧血癥和高碳酸血癥，PaCO2＞50 mm Hg而PaO2＜60 mm Hg，經過24 h的通氣治療后兩組患者動脈血氣均有改善，但相較于對照組，實驗組患者PaCO2下降和PaO2升高更顯著（P＜0.05），與有關報道一致[12]。通過pH值可見，由于通氣障礙，患者入院時存在呼吸性酸中毒pH＜7.35，但是經過通氣治療后兩組患者酸中毒均得到較好的糾正，兩組間pH值無顯著差異（P＞0.05）。

慢性阻塞性肺氣腫患者由于長期氣體交換異常處于缺氧狀態，肺血管床減少，肺血管收縮，肺小動脈痙攣收縮及血液黏稠性增加，均會引起肺動脈高壓，增加右心室負擔[13]。NIPPV 可以通過改善通氣及影響回心血量降低肺動脈壓，減輕間質水腫，改善通氣血流比值，緩解呼吸困難癥狀[14]。本次研究可見治療前兩組患者肺動脈壓均高于60 mm Hg，而經過48 h的治療后對照組肺動脈壓仍為（57.2±16.7）mm Hg，實驗組肺動脈壓為（43.6±15.3）mm Hg，顯著低于對照組（P＜0.05），可見通氣治療能有效降低肺動脈壓力。

氨茶堿是一種支氣管平滑肌松弛劑，能減輕支氣管黏膜的充血和水腫，是具有支氣管擴張和降低氣道炎癥反應的雙效平喘藥物，對于改善阻塞性通氣困難有較好療效，加之其強心、利尿擴血管及中樞興奮作用，對于阻塞性肺氣腫患者尤其適用[15]。使用氨茶堿聯合無創正壓通氣的實驗組治療總有效42例（91.3%），顯著優于對照組的35例（76.1%）。

綜上所述，氨茶堿聯合NIPPV 簡便易操作，不良反應小，且能有效改善通氣，降低 PaCO2，提高PaO2，糾正酸中毒，有效降低肺動脈壓，減輕右心室負擔，是對慢性阻塞性肺氣腫合并呼吸衰竭的一種行之有效的治療方案。

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