甲狀腺功能亢進癥對青少年患者骨齡的影響

謝勇麗

甲狀腺功能亢進癥(甲亢)是由于甲狀腺激素增多作用于全身的組織和器官，造成機體各系統興奮性增高和代謝亢進為主要表現的疾病總稱，該疾病可導致患者骨代謝增強，使骨轉換增強，從而影響骨的發育。青少年骨骼處于生長發育期，本研究就甲亢對青少年骨齡影響進行了研究。

1 資料與方法

1.1 一般資料 入選已確診為甲狀腺功能功能亢進癥患者40例，男23例，女17例，年齡13～21歲，平均(16.57±4.56)歲，病程1～8年，平均(4.56±1.32)年，均符合《內科學》診斷標準，均有明顯的典型甲亢的臨床表現，均無肝腎功能受損，排外甲旁亢、糖尿病、風濕病、腫瘤、骨轉移癌等影響骨代謝的疾病，未服用糖皮質激素、維生素D、鈣劑等藥物。對照組為35例健康志愿者，男18例，女17例，年齡13～21歲，平均(17.53±5.54)歲。

1.2 方法 對入選的所有病例均清晨空腹靜脈采血及時分離血清，采用自動化學發光分析儀測定FT3、FT4、TSH，采用美國BECKMAN公司生化試劑盒經全自動生化儀檢測電解質、堿性磷酸酶(AKP)，采用美國Norland(EXCELL plus型)雙能X線骨密度儀(DEXA)測量左手腕骨骨密度，放射科行左手腕骨平片測定骨齡。兩組研究對象均在知情同意下參與研究。

1.3 統計學方法 所有數據均呈正態分布，數據均以均數±標準差(±s)表示，均數的差異采用t檢驗，數據處理采用SPSS 13.0統計軟件進行統計學分析，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

甲亢組及對照組電解質均在正常范圍，差異無統計學意義(P＞0.05)，青少年甲亢患者組與健康對照組相比，堿性磷酸酶明顯升高，左手腕骨骨密度明顯降低，骨齡明顯提前，差異有統計學意義(P＜0.05)(見表1)。青少年甲亢組FT3、FT4水平均高于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05)。

表1 兩組血流動力學指標比較

3 討論

甲狀腺激素的作用是促進骨吸收，刺激骨的再塑循環，增加成骨細胞活性。甲狀腺激索與骨的生長關系密切，邱寧巖等［1］采用電化學發光法測定168例甲亢患者及114例健康志愿者的血清骨鈣素、FT3、FT3和TSH水平，探討甲亢時，高濃度甲狀腺素對血清骨鈣素水平的影響，結論認為甲狀腺激素直接參與加速骨轉換過程，并以增加骨吸收過程為顯著，導致骨量丟失;提示血清骨鈣素可作為甲亢所致骨代謝改變的診斷及療效觀察的敏感指標之一。文獻還認為［2］，甲狀腺激素可能直接參與加速甲狀腺功能亢進癥患者骨轉換及增加骨吸收，由此導致甲亢患者骨量丟失。本研究結果顯示甲亢患者左手腕骨骨密度顯著低于對照組，這與文獻報道甲亢導致骨密度降低一致［3］。陳茹芬等［4］探討甲亢患者治療前后骨代謝生化指標和骨密度的變化特點，結果發現甲亢患者治療后較治療前的骨密度及ICTP、PICP、BGP、ALP指標均明顯改善，結論認為甲亢患者經積極抗甲亢治療，骨代謝指標下降，骨密度增加，有助于降低甲亢患者骨折風險。

堿性磷酸酶(AKP)是評價成骨細胞活性的生化指標［5］，本研究對象均排除肝、腎病變，提示增高的AKP主要源于骨系成骨細胞活性增強。本文甲亢患者AKP明顯增高，且與正常對照組相比差異有統計學意義，提示FT3、FT4與AKP水平呈正相關，表明甲狀腺激素直接刺激破骨細胞，導致骨轉換加速是骨量丟失的主要原因。本研究通過對40例青少年甲亢病例和35例健康青少年人群進行比較，發現甲亢患者隨著FT3、FT4水平的升高，骨密度值明顯下降，且左手腕平片提示骨齡明顯提前，均值與對照組相比差異有統計學意義(P＜0.05)。此研究提示甲亢患者在予以抗甲狀腺治療的同時，要同時注意對骨代謝的保護，注意加強營養，補充維生素D及鈣劑，同時適當增加日曬和運動量，以維持身體正常的骨密度，保證骨骼的正常發展。對于青壯年甲亢患者合并骨密度降低時，在啟動正規治療甲亢時，應積極防治骨質疏松，力爭使峰值骨量恢復正常，以降低骨質疏松的發生率，并使骨齡在正常年齡。

［1］ 邱寧巖，李殿富，張燕，等.甲亢患者與血清骨鈣素水平的關系．放射免疫學雜志，2011，24(03):299-301．

［2］ 溫宇明.56例甲狀腺功能亢進癥患者的骨代謝生化指標分析．內科，2012，07(04):341-343．

［3］ 楊麗娟，沈飛霞，鄭景晨，等.甲狀腺機能亢進癥患者不同部位的骨密度變化研究．中國全科醫學，2012，15(19):2173-2176．

［4］ 陳茹芬，陳雪輝，姚偉瓊，等.甲亢患者治療前后骨密度與骨代謝生化指標變化的特點研究．醫學新知雜志，2011，21(03):211-212．

［5］ 嚴啟新，趙文娟，殷明，等.骨新康對大鼠成骨細胞及破骨細胞活性的研究．中國醫院藥學雜志，2012，32(10):772-775．