胺碘酮治療心力衰竭伴心律失常臨床分析

彭剛 李帆

心力衰竭是指心臟當時不能搏出同靜脈回流及身體組織代謝所需相稱的血液供應。心力衰竭(HF)患者可并發不同類型心律失常死亡率高，必須引起高度重視，我院應用胺碘酮治療心力衰竭合并心律失常(特別是室性心律失常)，效果良好，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院收治心力衰竭伴有心律失常患者48例，其中男26例，女22例，年齡36～78歲，平均(52.4±10.2)歲。伴有頻發性室性早搏12例，頻發性室性早搏并陣發性室性心動過速16例，持續性室性心動過速8例，持續性房性心動過速12例。心功能分級為Ⅲ～Ⅳ級，左室射血分數＜40%。排除Q-Tc間期＞0.50 s、Ⅱ度以上房室傳導阻滯、甲狀腺功能異常以及嚴重的電解質紊亂未糾正等。

1.2 治療方法 48例患者隨機分為2組，每組24人。對照組予利尿、血管緊張素轉換酶抑制劑或血管緊張素受體拮抗劑、強心等抗心力衰竭治療。治療組加用胺碘酮300 mg+5%GS44 ml微量泵靜脈輸入(前6 h 10 ml∕h，后6 h 5 ml∕h維持)同時口服胺碘酮，重疊72 h后，單口服胺碘酮維持治療。用藥期間觀察患者的心率，Q-Tc間期。根據心率和QT間期調整劑量，心率＜60次/min或Q-Tc間期≥0.44 s者減量，心率＜50次/min或Q-Tc間期≥0.55 s或發生Ⅱ度以上房室傳導阻滯者停用胺碘酮。

1.3 療效評定 根據治療前后24 h動態心電圖檢查結果及心功能分級和心臟彩超確定療效標準:①顯效:恢復竇性心律，心功能改善Ⅱ級以上或達到Ⅰ級，癥狀、體征消失。②有效:心律失常平均減少≥70%或心功能改善Ⅰ級或未達到Ⅰ級。癥狀、體征有所改善。③無效:達不到以上指標［1］

2 結果

48例患者經過治療2周后，治療組總有效率(91.6%)高于對照組的(87.5%)，經統計學處理，P＜0.01，差異有統計學意義。詳見表1。

表12組臨床療效比較(例，%)

3 討論

心力衰竭患者易發生心律失常，尤其是室性心律失常，發病機制為，心力衰竭時，心臟結構及一系列電生理特性的變化，形成了心律失常發生的基質，在此基礎上，折返、觸發活動及自律性增高共同導致了心力衰竭時心律失常的發生，而心律失常的發生是猝死的大部份原因，因此臨床防治心律失常至關重要。Ⅰ類抗心律失常藥物對心律失常有效，但在長期應用中使總病死率增加，不用于心力衰竭時心律失常的防治，Ⅱ類和Ⅳ類抗心律失常藥物由于負性肌力作用，在心功能不全時不宜應用。胺碘酮是一種苯呋喃衍生物，是目前應用最廣泛的一個抗心律失常藥物，它屬Ⅲ類作用為主的多通道阻滯劑，能終止各種室上性和室性快速心律失常，無論對自律性增加、觸發活性或折返激動都有效，因其促心律失常作用小、不影響室內傳導、無負性肌力反應、不增加起搏閾值，所以主要用于各種器質性心臟病、急性冠狀動脈綜合征、心肌肥厚、左室功能不全、室內傳導阻滯中抗快速心律失常。胺碘酮兼具Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ類抗心律失常藥物的電生理作用，能延遲復極而延長動作電位時間，延長心房、房室結、心室及旁道的不應期，并減慢其傳導，具有很強的阻滯折返作用，并抗交感神經活性，可降低心肌的興奮性，同時，非競爭性阻滯α、β腎上腎素能受體，降低外周阻力，擴張冠狀動脈，降低心肌氧耗而不影響心肌收縮力［2-4］。胺碘酮除了抗心律失常作用外，還可以擴張外周血管，減慢心率，降低全身血管阻力，且口服治療劑量不影響左心室的射血分數，近年來的大量研究發現，胺碘酮能降低左室后負荷，提高左室射血分數，阿根廷HF心律失常治療的GESICA試驗證實，胺碘酮能夠改善重癥HF患者左心功能不全，有助于降低HF患者的病死率［5］，胺碘酮是惟一無負性肌力作用的抗心律失常藥物，不加重心衰并且有可能使其改善，在合并嚴重心功能受損或缺血的患者，胺碘酮優于其他抗心律失常藥，療效較好。對心肌梗死后患者的電風暴，在應用交感神經阻滯劑之后使用胺碘酮比使用其他抗心律失常藥物更能降低短期病死率。本研究治療組總有效率(91.6%)，證明胺碘酮治療心力衰竭伴心律失常安全有效，值得臨床廣。

［1］ 羅仙亮，白懷生.胺碘酮治療充血性心力衰竭合并室性心律失常116例.陜西醫學雜志，2008，37(3):372．

［2］ 黃振文，崔天祥.實用臨床心臟病學.北京:中國醫藥科技出版社，1997:579．

［3］ 王鳳樓.胺碘酮治療充血性心力衰竭并發室性心律失常72例臨床觀察.疑難病雜志，2007，6(5):290．

［4］ 趙貴鋒，葛德元，胡桃紅.胺碘酮治療心力衰竭伴快速房顫的短時療效觀察.中國全科醫學，2007，10(2):113．

［5］ 蔣文平.室性心律失常機制和防治.中華內科雜志，2000，39(4):284．