高壓氧綜合治療短暫性腦缺血發作的臨床體會

楊驅云 梁釗明

短暫性腦缺血發作(TIA)為較常見的的缺血性腦血管病，指腦血管病變引起的短暫性、局限性腦活動功能下降或視網膜功能障礙，具有發作突然、持續時間短暫且反復發作，不遺留神經功能缺損癥狀的特點。我國TIA的人群發病率為每年180/10萬，但經過治療后仍有相當部分的患者可進一步發展為腦梗死，及時有效的治療對預防復發及防止進展為腦梗死具有重要的臨床意義。常規治療TIA以血小板聚集抑制劑、擴血管藥物及針對病因綜合治療為主。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 2010年10月至2011年9月，在我院治療的確診為TIA患者。男54例，女30例年齡40～75歲，平均(46.5±11.3)歲;其中合并高血壓32例，冠心病25例，糖尿病23例，高脂血癥28例。96例患者隨機分成兩組，HBO治療組和對照組兩組患者的年齡、性別、血壓水平、病程、發作時間和次數均無明顯差異(P＞0.05)。

1.2 診斷標準 根據病史及神經系統體格檢查，入選病例符合1995年中華醫學會神經科分會制定的《腦血疾病診斷要點》中TIA的診斷標準［1］。中年以上患者，具有兩項或兩項以上主癥，結合次癥及理化檢查可診斷。必要時結合CT、MRI等檢查以確診。

1.3 納入及排除標準 納入標準:①符合上述診斷標準的患者。②發病在72 h內。③經CT或MRI證實無相關責任病灶。排除標準:①不符合納入標準者;①有嚴重心肝、腎、造血系統和內分泌系統等原發性疾病。③過敏體質者。④精神病患者。⑤凡是依從性差，未按規定服藥，無法判定療效或資料不全等影響療效或安全判斷者。根據上述標準，隨機將患者分為兩組，藥物治療對照組(B組)，高壓氧綜合治療治療組(A組)。

經過入組前兩組的臨床特點(表1)各項統計學處理，差異無顯著性，表明兩組有良好的可比性。

1.4 治療方法 藥物治療組(對照組)42例，用藥方案:阿斯匹林100 mg，1次/d;尼莫地平30 mg，3次/d，合并糖尿病、冠心病、高脂血癥、高血壓病患者使用二甲雙胍、立普妥、洛汀新、丹參滴丸等降壓、調脂、降糖等基礎藥物;高壓氧綜合治療組42例，在對照組用藥基礎上加用則同時選用HBO治療，具體為氧艙內加壓15 min至氣壓達0.2 MPa(2ATA)下，吸純氧25 min 2次，中間休息10 min，減壓15 min，每次治療總時間90 min，1次/d，共20次為一療程。

1.5 療效觀察 療效判定標準:①基本治愈:治療期間得到控制，無再發。②有效:治療期間得到控制，但一年內仍有再發。③無效:治療期間及治療后仍有發作。

1.6 腦血流動力學TCD的評價 采用多普勒儀做TCD檢測，測量兩組治療前后大腦中動脈(MCA)、基底動脈(BA)、兩側椎動脈(VA)的血流速度，單位用cm/s，輸入計算機貯存并統計。

1.7 統計學方法 統計方法采用SPSS 11.0軟件進行數據統計分析。所有計數資料以均值±標準差(±s)表示，治療前后組間計量資料采用t檢驗，計數資料χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 高壓氧治療組和對照組療效比較。(表2)

2.2 腦血流動力學TCD評價，兩組血流速度用藥前后TCD變化的比較(見表3)，可見高壓氧組治療后峰值平均血流速度明顯較前減慢，兩者比較差異顯著。

表1 入組兩組TIA的臨床特點(±s，例)

表1 入組兩組TIA的臨床特點(±s，例)

注:兩組患者在統計學上(P＞0.05)

組別 年齡 性別(男/女)平均每天發作次數平均病程合并高血壓合并高脂血癥合并冠心病合并糖尿病治療組42 31/19 3.6±1.1 33.1±14.1 17 14 12 12對照組42 29/21 4.1±0.8 31.8±16.1 15 14 13 11

表2 兩組臨床療效比較(例，%)

表3 兩組患者治療前后腦血流變化比較(±s)

表3 兩組患者治療前后腦血流變化比較(±s)

注:＊與治療前相比 P＜0.05

Vm HBO治療組(n=42)對照組(n=42)治療前 治療后 治療前 治療后MCA 68.15±18.51 57.23±12.12* 67.23±17.26 65.15±16.21*PCA 41.08±6.13 36.03±7.27* 42.31±6.28 40.28±7.41*BA 47.21±11.24 42.63±9.36* 45.23±10.19 42.67±11.15*OA 22.02±3.56 20.22±4.32* 23.01±3.68 23.15±3.81*

2.3 不良反應 治療組未出現不良反應。治療前后血尿常規、肝腎功能未見明顯異常變化。

3 討論

相關研究表明，在TIA病生機制中，病理基礎是動脈粥樣硬化，引起血管狹窄，還有不同的學說如動脈痙攣、受壓，微栓子栓塞、動脈硬化斑塊脫落、血液高凝狀態，血液動力學改變等［2，3］。引起的病因多種，其中動脈粥樣硬化、糖尿病、高血壓、高血脂、高粘血、房顫為主要誘發病因，其治療的目的也是消除病因，防止其再發或消失，并進一步預防發展成為腦梗死。據高山等報告短暫性腦缺血發作后，第1年11.6%的患者有發生中風的危險。因此，及時有效治療意義重大。

有關資料［4，5］顯示高壓氧治療可以:①提高腦組織中血氧分壓，增加血氧含量和組織氧儲量。②使病灶組織出現反盜血現象，增加缺血半暗區的供血供養，恢復神經細胞的功能。③增加椎基底動脈血流量，改善血液流變學特征。④刺激病灶區毛細血管增生，促進側支循環建立。而且，高壓氧可使局部小血管收縮，而缺血組織血管因酸中毒、缺氧麻痹擴張，使該部位血流量增加，即在高壓氧作用下缺血組織的血管擴張，血流速度加快。近年來研究表明，HBO下全身血管系統處于收縮，血流量減少，而椎-基底動脈系統血流量反而增加，說明HBO對腦血管有雙重影響，一使部分血管收縮，另是血管舒張，能促進缺血腦組織的血流量增加。

TCD是一種無創顱底大動脈檢測血流動力學的診療技術，TCD測得的腦動脈血流速度可以看作是腦血流量的相對指標，其中平均峰流速(Vm)生理意義最大，它代表搏動性血液的供應強度:Vm增高，表明腦血管充盈度高，血流速度增多;Vm減低表明腦血管充盈度減低，血流量減少。通過準確的監測動脈內血液流速的變化可以反映梗死區的供血情況，指導臨床預防和治療，具有重要作用［6］。大腦中動脈是顱內主要灌注動脈，也是最容易發生血液循環障礙的動脈，其血流腦血液供應的80%以上，其解剖位置恒定，走行直，是觀察顱內動脈血流速度變化的最佳血管。TCD檢測椎動脈血流量能反映椎動脈系統的供血量，對判斷腦干、小腦和大腦后部血液供應有一定的幫助。

本文研究高壓氧聯合尼膜同等治療TI A取得較好的療效，其作用提高血氧能力，增加血氧含量，提高組織器官的氧含量和氧儲備，提高血氧治療彌散率，增加組織內氧的有效彌散距離，改善微循環，糾正神經組織缺氧，可有效控制TI A的發作、降低腦卒中的發生率。當然高壓氧是一新興學科，對其適應、禁忌證等方面有待進一步研究。

［1］ 中華神經科學會全國第四界腦血管病學術會議.腦血管疾病分類、診斷要點、腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準．中華神經科雜志，1996，29:379-381．

［2］ 顧迅.低分子肝素治療短暫性腦缺血發作的臨床研究．臨床神經病學雜志，2000，13:46-47．

［3］ 李艷，曹麗華，張麗君，等.東菱克栓酶對腦梗死患者的血流變指標的影響研究．中國血液流變學雜志，2004，14(2):213-214．

［4］ 王仕忠，王秋莎，楊杞華.高壓氧治療對缺血性腦卒中患者血漿中 Pc、Ps及 AT-Ⅲ的影響．南京醫科大學學報，2005，11(11):833．

［5］ 邵貴強，高春錦，葛環.高壓氧對腦缺血大鼠凝血因素的影響．中國臨床醫學，2001，6(3):248．

［6］ 戴鐵，高春錦，王國忠.腦缺血及高壓氧治療中血管內皮生長因子mRNA表達的研究．北京醫學，2006，28(10):602．