楊冬梅 (瓊海市人民醫院口腔科,海南 瓊海 571400)
重度慢性牙周炎由于發病遲緩、治愈率較低,加之骨質疏松的影響,嚴重危害中老年患者身心健康。牙周炎侵犯牙周組織影響牙槽骨的吸收并形成牙周袋,造成成年人部分和老年人全口牙體缺失癥狀發生。一些學者提出〔1,2〕,牙齒脫落及松動狀況可能與全身骨量減少有關,但兩者之間是否存在確切的關系尚未定論。本研究對骨質疏松患者及骨密度正常者進行牙周檢查,討論兩者之間是否存在必要的相關性。
1.1 臨床資料 觀察組52例,男31例,女21例,年齡65~85〔平均(68.32±3.1)〕歲;對照組68例,其中男39例,女29例,年齡64~83〔平均(65.29±3.6)〕歲。排除糖尿病、甲狀腺疾病、氣管炎及內分泌疾病,無嚴重的肝功能受損、骨裂、骨折切口感染等外傷并發癥,無侵襲性牙周炎、牙周損傷等既往病史,1個月內未接受任何牙周基本治療,近3個月未服用影響骨代謝藥物及抗生素。
1.2 方法
1.2.1 牙周臨床指標檢測 牙周檢查采用Florida探針檢查所選代表性牙齒16、11、26、36、31、46所有入選者指數牙的牙齦指數(GI)、牙周袋探診深度(PD)、臨床附著喪失(CAL)。判斷標準:輕度牙周炎CAL均值≤1.6 mm,全口缺失牙≤4顆;中度牙周炎CAL均值≤2.5,全部缺失牙≤5顆;重度牙周炎CAL≤2.6 mm,全口缺失牙≤15顆。
1.2.2 骨密度(BMD)測量 均采用美國Norland公司生產的XR-36型雙能X線BMD測量儀,測量第2~4腰椎骨(L2~L4)BMD,結果判定以內設標準密度(g/cm2)為依據,根據受測人的性別、年齡、體重、身高自動分析總結,直接顯示測量結果。
1.3 統計學方法 應用SPSS16.0統計軟件進行分析,組間比較采用t檢驗,計數資料以±s表示。
骨質疏松與輕度、中度牙周炎發病率均無相關性(P>0.05),相關性與重度慢性牙周炎的發病率有顯著的相關性(P<0.05)。見表1。通過多因素干預治療后,兩組患者的PD、GI及CAL均下降,但觀察組下降的幅度明顯高于對照組(P<0.05)。見表2。當干預治療牙周炎患者后,觀察組腰椎BMD、牙槽BMD及全身BMD明顯低于對照組(P<0.05)。見表3。

表1 骨質疏松患者與慢性牙周炎相關性評估(n)
表2 兩組初診與3個月后牙周臨床指標比較(±s)

表2 兩組初診與3個月后牙周臨床指標比較(±s)
就診時間 PD觀察組 對照組GI觀察組 對照組CAL觀察組 對照組初診 4.96±1.02 4.87±1.09 2.59(2~3) 2.51(2~3)4.18±1.60 4.12±1.38 3個月 3.81±1.14 4.03±1.02 2.01(1~3) 2.27(1~3) 2.36±1.20 3.11±1.24 P值 <0.05 <0.05 <0.05
表3 兩組初診與3個月后BMD比較(±s,g/cm2)

表3 兩組初診與3個月后BMD比較(±s,g/cm2)
t1:初診組間比較,t2:3個月后組間比較
就診時間 腰椎觀察組 對照組牙槽觀察組 對照組全身觀察組 對照組初診 1.083±0.124 1.092±0.143 1.094±0.128 1.092±0.142 1.031±0.129 1.034±0.128 3個月 1.031±0.182 1.090±0.129 1.043±0.135 1.075±0.181 1.001±0.141 1.021±0.012 t值 t1=3.566 t2=3.632 t1=4.543 t2=4.238 t1=3.842 t2=3.561 P值 <0.05 <0.05 <0.05
骨質疏松以低骨量為主要特征,伴有骨脆性增加,常發生骨折〔3〕。慢性牙周炎是非特異性、破壞性炎癥,因其多發生在牙周組織上,極大程度破壞牙槽組織,Southerden等〔4〕認為全身性骨組織喪失可能導致牙槽骨的吸收,患有骨質疏松的女性牙槽高度喪失。Megson等〔5〕通過對比正常BMD者和患有骨質疏松的患者,發現骨質疏松患者的牙周附著喪失速度明顯高于正常BMD組。Suresh等〔6〕進行一項控制干擾因素的研究表明,骨骼BMD與鄰間牙槽喪失之間存在密切關系。
老年骨質疏松癥的特點是較低骨質疏松轉化型,骨丟失累及骨小梁、骨組織和皮質骨呈勻速性,眾多老年人不存在骨量的丟失,呈局部緩慢期,與體內各種激素水平的下降有一定相關。牙周炎多發期有牙菌斑的積累,性激素的改變,老年患者激素水平下降,體內骨代謝的高度轉化期逐步向低部轉換期轉變。同時激素可以通過受體作用機制直接影響成骨細胞及破骨細胞的受體轉化,促進骨細胞快速分裂而減少凋亡。由于牙周組織的成骨細胞、破骨細胞及牙周膜和牙齦中均有雌激素受體的存在,對牙槽骨的骨含量具有重要作用。當雌激素受到某些毒素刺激時,二者協同使白細胞介素-1β(IL-1β)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)合成分泌量顯著增加,IL-1β又分化為成熟的破骨細胞并可引發破骨細胞前體細胞增殖,造成骨吸收增強,使部分結締組織破壞并導致慢性重度牙周炎的產生〔7〕。此外,雄激素可與雌激素受體相互結合作用,刺激骨細胞的增生和分化,因此臨床可以對老年牙周炎患者采用性激素替代療法,能一定程度緩解并治愈老年慢性重度牙周炎。
年紀增長的同時牙齒脫落及消化功能逐漸降低,進食減少而造成營養缺乏,致使蛋白質、維生素、及鈣、磷、鉀等微量元素攝入不足,呈現“負鈣失衡”狀態,反饋性調節骨鈣溶解,血鈣上升,導致持續性的骨丟失,降低成骨作用并易發生骨折。
老年患者缺乏戶外健身活動也是患骨質疏松一個重要因素,研究表明〔8〕,機械負荷的增持一定程度上增加骨轉化率,增加骨量積累、骨骼重建并刺激成骨細胞的生物活化。由于老年人戶外運動減少,降低日照時間,使維生素D合成受阻,而維生素D的降低同時引發腸道對鈣、磷的吸收,增強破骨細胞的活性影響骨重建的平衡,最終出現骨質疏松,骨質疏松牙體的缺失和磨損導致咀嚼功能減退,產生萎縮性骨喪失而形成重度慢性牙周炎〔9,10〕。
總而言之,骨質疏松從多方向、多渠道、多因素影響老年重度慢性牙周炎,因此需要多方面著手考慮其相關性,以獲得更大的研究突破。
1 戴如春,張 麗,廖二元.骨質疏松的診治進展〔J〕.中國醫刊,2008;43(4):4-6.
2 吳 勇,秦念紅,張麗玲,等.骨質疏松癥與重度慢性牙周炎之間的相關因素探討〔J〕.牙體牙髓牙周病學雜志,2011;21(10):587-9.
3 許小鴻,曹燕明,陳廣盛.老年男性骨密度與牙周炎關系Meta分析〔J〕.中國實用口腔科雜志,2011;4(11):662-5.
4 Southerden P.Review of feline oral disease.Periodontitis and chronic gingivostomatitis〔J〕.In Pract,2010;32:2-7.
5 Megson E,Kapellas K,Bartold PM.Relationship between periodontal disease and osteoporosis〔J〕.Int J Evid Based Health,2010;8(3):129-39.
6 Suresh S,Kumar TS,Saraswathy PK,et al.Periodontitis and bone mineral density among pre-and postmenopausal women:a comparative study〔J〕.J Indian Soc Periodontol,2010;14(1):30-4.
7 胡東升,王立力,李育民.中老年骨質疏松癥與牙周炎的相關性分析〔J〕. 人民軍醫,2007;50(2):89-90.
8 Geurs NC.Osteoporosis and periodontal disease〔J〕.Periodontol,2007;44:29-43.
9 Kaye EK.Bone health and oral health〔J〕.J Am Dent Assoc,2007;138(5):616-9.
10 Famili P,Cauley JA,Greenspan SL.The effect of androgen deprivation therapy on periodontal disease in men with prostate cancer〔J〕.J Urol,2007;177(3):921-4.