納諾酮聯合無創通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼衰的臨床療效觀察

趙 燕 (四川省涼山州第一人民醫院呼吸科，四川 西昌 615000)

慢性阻塞性肺病是臨床常見的呼吸系統疾病。慢性阻塞性肺疾病急性加重合并呼吸衰竭時，患者原有的呼吸系統方面的臨床癥狀會明顯加重甚至惡化，從而導致患者病死率增加。近年來，無創雙水平正壓氣道通氣越來越多地運用于治療慢阻肺，其療效較為肯定，治療成功率為80% ～85%［1］。納洛酮屬于阿片受體拮抗劑，通過拮抗腦啡肽而產生中樞興奮作用。我院應用納洛酮聯合無創雙水平正壓通氣治療慢性阻塞性肺病急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭19例，療效確定，現總結如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料:選擇我院2011年8月～2012年8月慢性阻塞性肺疾病患者38例，以上患者診斷符合2007年中華醫學會呼吸病學分會制定《慢性阻塞性肺疾病診斷治療指南》中的診斷標準［2］?；颊呷朐簳r均表現為呼吸困難、意識障礙等。同時排除支氣管哮喘患者、肝、腎功能障礙患者、肝性昏迷患者、嚴重電解質紊亂患者、肺性腦病患者。以上患者隨機分為觀察組和對照組。其中觀察組19例，男14例，女5例;年齡52～78歲，平均(66.3±8.9)歲;病程6～16年，平均(8.4±4.7)年。對照組19例，男12例，女7例;年齡51～77歲，平均(65.44±9.1)歲;病程7～15年，平均(8.1±5.2)年。兩組均在性別、年齡、病程等方面比較，差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法:兩組均采用常規綜合治療方法，根據病情抗感染、祛痰、平喘、維持水電解質平衡及支持治療等。應用無創呼吸機經鼻罩機械通氣，采用 s/t工作模式，吸氣壓力(IPAP)以8～10 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)開始，待患者呼吸可同步后，依患者情況逐漸加，呼氣壓力(EPAP)以4～6 cm H2O開始，氧濃度根據末梢血氧飽和度值進行調整，一般氧飽和度≥90%。持續呼吸機輔助治療下，在通氣過程中允許間停，但不應超過時間。納諾酮組在常規綜合治療基礎上給予納洛酮2.4 mg加入生理鹽水250 ml中靜脈滴注，2次/d;對照組給予洛貝林9 mg和尼可剎米1.125加入生理鹽水250 ml中靜脈滴注，2次/d。兩組患者3 d為1個療程。

1.3 觀察指標:觀察兩組臨床療效及治療后動脈血氣指標的改善情況。

1.4 統計學方法:采用SPSS 14.0軟件對數據進行處理。計量資料以均數±標準差(±s)表示，組間比較采用t檢驗;P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

兩組治療前動脈血氣比較，差異無統計學意義(P＞0.05)。兩組治療前、后動脈血氣變化比較，動脈血氣各項指標均明顯改善，差異有統計學意義(P＜0.05)。但治療組治療后動脈血氣各項指標較對照組改善不明顯，兩組比較，差異無統計學意義(P＞0.05)。

表1 2組動脈血氣指標比較(±s)

表1 2組動脈血氣指標比較(±s)

注:與治療前比較，①P＜0.05

組別 時間 PaO2(mm Hg)PaCO2(mm Hg) pH值54.6±7.32 62.30±10.44 7.33±0.04治療后76.00±13.06① 47.50±7.47① 7.38±0.02①對照組 治療前 53.80±6.51 62.10±9.83 7.31±0.07治療后72.10±10.92① 46.00±8.78① 7.35±0.04納諾酮組 治療前①

3 討論

慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭屬于常見呼吸內科疾病，當發生急性加重時，患者缺氧嚴重，同時二氧化碳排出減少，導致血管通透性發生改變，從而出現腦水腫、肺水腫等。其要病理機制是通氣不足、通氣與血流比例失調、動靜脈分流、耗氧量增加等，最終導致缺氧和二氧化碳潴留。據調查死亡率居所有死因第4位［3］。

慢性阻塞性肺疾病合并急性呼吸衰竭的病理生理改變是機體發生缺氧以及二氧化碳潴留。有臨床研究報道，當患者發生缺氧后，將直接作用于延髓吸氣神經細胞，或者通過中間途徑間接作用于腦橋或者垂體前葉的神經中樞，引起β-內啡肽的釋放量增加。當腦內β內啡肽釋放量增加，患者的呼吸中樞將會被嚴重抑制，引起延髓、主動脈體、頸動脈竇等化學感受器對缺氧和高碳酸血癥的敏感性下降，可抑制反射性呼吸興奮，從而加重缺氧和二氧化碳潴留［4］，導致低血壓性休克，進一步會抑制兒茶酚胺以及前列腺素的心血管作用和抑制中樞神經系統等一系列病理生理反應，加重了疾病的進展。臨床觀察發現，慢性阻塞性肺疾病并發呼吸衰竭患者體內β-內啡肽水平顯著高于慢性阻塞性肺病非呼吸衰竭患者。β-內啡肽還與患者通氣情況、動脈血氣指標以及病情等方面有一定的相關性。

納洛酮為羥二氫嗎啡酮的衍生物，其化學結構與嗎啡相似，而它的藥理作用卻與嗎啡相反。納洛酮屬于阿片受體拮抗劑，其與阿片受體的親和力顯著高于嗎啡等，可阻斷β內啡肽的作用，從而可以解除對中樞的抑制作用，還可以通過加強呼吸中樞的興奮性來改善換氣，使呼吸衰竭得到緩解［5］，改善呼吸衰竭患者的呼吸狀況。

慢性阻塞性肺疾病患者肺組織彈性下降，氣道阻力增大，可產生內源性呼氣末正壓，因無創機械通氣能增加呼吸機做功，當慢性阻塞性肺疾病并發Ⅱ型呼吸衰竭時，患者存在明顯的呼吸困難，無創機械通氣不需要建立人工氣道，主要采用經鼻罩、鼻面罩或喉罩雙水平氣道正壓通氣的無創機械通氣方法，其操作簡單、安全有效，已經被臨床上常規使用。無創機械通氣分別調節呼氣、吸氣相氣道正壓，可使流量同步觸發和漏氣補償，糾正低氧血癥。無創呼吸機有效增加肺泡通氣量，還可防止氣道陷閉，從而改善氣體分布和通氣血流比例，利于二氧化碳的排出。有文獻研究報道無創呼吸機可明顯改善慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭，效果顯著［6］。

文獻報道，無創聯合納洛酮能更有效地降低二氧化碳分壓、呼吸頻率和病死率［7］。在吸氧、抗生素抗感染、給予糖皮質激素類藥物、糾正電解質紊亂和維持酸堿平衡等治療基礎上，應用納洛酮治療慢性阻塞性肺疾病合并急性呼吸衰竭，觀察組患者動脈血氣指標得到顯著改善(P＜0.05)，說明納洛酮治療能顯著改善慢性阻塞性肺疾病合并急性呼吸衰竭患者的臨床癥狀，提高肺功能，值得臨床推廣應用。但是兩組治療后血氣分析指標間差異不明顯，其可能的原因是我科收集的病例數太少，所以需要更多的臨床研究來證實在改善慢性阻塞性肺疾病合并2型呼衰患者血氣指標方面納諾酮要優于肺腦合劑。

［1］ 劉 玲，邱海波，鄭瑞強，等.早期無創正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期的前瞻性隨機對照研究［J］.中國危重病急救醫學，2005，17(8):477.

［2］ 中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版)［J］.中華結核和呼吸雜志，2007，30(1):8.

［3］ 鄧清軍，蔡云剛，曾紅玉.無創正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病并Ⅱ型呼吸衰竭的臨床療效分析［J］.臨床肺科雜志，2008，13(3):286.

［4］ 宇 峰.BIPAP通氣治療3636例AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭臨床療效分析［J］.中國當代醫藥，2011，18(8):173.

［5］徐勇，納洛酮在Ⅱ型呼吸衰竭肺性腦病治療中的臨床應用價值［J］. 實用醫學進修雜志，2007，35(3):174.

［6］ 鈕善福.面罩機械通氣氧療在救治呼吸衰竭中的應用價值［J］.中華結核和呼吸雜志，2004，52(5):8.

［7］ 溫 寧.BIPAP呼吸機聯合納洛酮治療肺結核合并Ⅱ型呼吸衰竭療效觀察［J］現代醫藥衛生，2009，(24)，3689.