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控制性肺膨脹肺復張法治療呼吸窘迫綜合征的臨床應用

2013-09-10 05:36:48馬旅明譚勇明廣西貴港市中西醫結合骨科醫院ICU廣西貴港537100
吉林醫學 2013年25期

馬旅明,何 川,譚勇明 (廣西貴港市中西醫結合骨科醫院ICU,廣西 貴港 537100)

急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是ICU較常見危急重癥,機械通氣是其治療的基礎,治療過程中肺保護性通氣策略已形成共識,有利于避免氣壓傷(VALI)的發生,但不利于萎陷肺泡復張[1-2]。為使萎陷肺泡復張,將肺復張(RM)作為ARDS機械通氣常用方法。RM是持續增加肺內壓,以達到盡量多的萎陷肺泡單位復張,改善通氣/血流比例失調。控制性肺膨脹法(SI)是肺復張幾種手法之一,是最受關注、最常用的方法。我院綜合ICU對2008年~2011年16例ARDS患者采用肺開放策略SI治療,動態觀察患者的動脈血氣指標[PaO2、PaCO2、氧合指數(PaO2/FiO2)]、CVP和MAP的變化,獲得了較好的效果,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料:診斷符合1999年全國危重病會議制定的ARDS診斷標準[1]。重癥ARDS的入選標準:①急性起病;②需正壓機械通氣支持;③嚴重低氧血癥:不論PEEP水平,測得氧合指數≤200 mm Hg(1 mm Hg=0.1333 kPa);④X線胸片或胸部CT示肺水腫浸潤影;⑤沒有左房高壓的臨床證據。本組16例患者中,男10例,女6例;年齡14~70歲,平均(42.3±13.5)歲。7例重癥肺炎,3例多根肋骨骨折并肺挫傷,2例肺癌術后支氣管胸膜瘺并膿胸、肺炎,2例重型顱腦損傷伴吸入性肺炎,1例口服農藥中毒,1例重癥胰腺炎。

1.2 方法

1.2.1 RM前準備:16例患者開始均經口、鼻氣管插管或氣管切開術,所有患者在RM前予呼吸機進行肺保護性通氣,采用壓力控制或容量控制模式,參數設置:維持潮氣量在5~8 ml/kg;PEEP限制在5~15 cm H2O;氧濃度(FiO2)開始可給50% ~100%。予適宜靜脈用藥鎮靜、鎮痛,調整劑量至患者Ramsay評分(3~4級)。達到最佳人與呼吸機同步。CVP維持在8~15 mm Hg,監護儀持續監測CVP。橈動脈置管持續監測MAP。

1.2.2 呼吸機設置:設為持續正壓通氣(CPAP)/自主呼吸模式(指令頻率=0),間斷給予足夠的氣道壓力(往往為30~40 cm H2O,1 cm H2O≈0.098 kPa),并持續30 ~40 s。再恢復原呼吸機輔助呼吸模式,并根據血氣分析、脈氧調節PEEP到最佳值。

1.2.3 監測指標:RM實施前、RM實施后30 min、4 h,動態監測以下指標:動脈血氣指標和CVP、MAP。

1.3 統計學方法:采用自身配對t檢驗,P<0.05為差異,有統計學意義。

2 結果

2.1 RM實施前、RM 實施后30 min、4 h及 CVP、MAP的變化:實施 RM 后30 min、4 h、PaO2、PaO2/FiO2明顯增高,與實施RM前比較,其差異均有統計學意義(P<0.05);CVP、MAP差異無統計學意義(P>0.05),表明均無明顯變化。見表1。

表1 RM實施前、RM實施后30 min、4 h動態監測以下指標:動脈血氣指標和CVP、MAP變化(±s)

表1 RM實施前、RM實施后30 min、4 h動態監測以下指標:動脈血氣指標和CVP、MAP變化(±s)

檢測時間 例數 PaO2(mm Hg) PaCO2(mm Hg) PaO2/FiO2 MAP(mm Hg) CVP(cm H2O)RM前 16 68.1±26.4 37.3±7.2 123.5±45.6 85.5±8.6 11.5±3.2 RM后30 min 16 80.9±31.4 35.3±7.8 141.2±35.7 88.4±8.2 11.3±2.0 RM后4 h 16 76.0±33.5 34.4±7.8 127.6±27.5 87.5±8.911.8±2.5

2.2 療效:16例患者經SI和肺保護性機械通氣治療后,氧合指數明顯改善,低氧血癥很快得到糾正,呼吸窘迫癥狀得到緩解。16例患者病情得到控制,有效率(RM實施后PaO2上升≥15%視有效)為100%。但最終結局,其中6例死亡,均因合并多器官功能障礙綜合征,最后死于多器官功能衰竭。

3 討論

ARDS指由于肺內或肺外原因引起肺毛細血管滲透性增加形成肺水腫,導致急性低氧性呼吸功能不全,以肺容積明顯減少,肺順應性降低,嚴重通氣/血流比例失調為其重要病理生理特征。同時實施肺保護性通氣策略和RM作為ARDS機械通氣的標準方法。

RM的必要性。就是ARDS為什么要RM,RM的好處有:減少分流,改善氧合,降低FiO2至安全范圍;減少肺泡因潮氣量反復開關引起高剪切力和對肺表面活性物質的“擠奶樣”作用,避免VALI;減輕生物傷,減少或阻止肺間質的液體向肺泡內的滲透,減輕肺水腫[3]。

本資料表明SI后能顯著改善氧合。原因:給予氣道較高的壓力,使基底肺已萎陷肺泡復張,參與氣體交換的肺泡顯著增加,從而減少了肺內分流,改善通氣/血流比例,使肺部氧合增加;RM持續一定的時間,有助于時間常數不同的沒有實變肺泡開放,并使復張的肺泡保持開放狀態,也增加了肺部的氧合[4]。

SI對血流動力穩定性影響。本觀察16例ARDS患者,均能耐受20~40 s的屏氣過程。14例患者屏氣時CVP明顯增加,8例患者MAP升高或降低,屏氣結束后,CVP、MAP均能很快恢復至SI前水平,因此,從觀察16例患者CVP和MAPD的變化得出結論,應用SI對患者血流動力學干擾小,是安全的。SI對血流動力學的影響,可能與SI短暫過高氣道壓引起胸腔內壓短暫增加,壓迫心臟,導致右心房壓升高,回心血量流減少有關,常是一過性的。但對于循環不穩定的患者,如心臟功能不完善的患者應謹慎使用此方法,若實施RM,必須首先保證充足容量狀態。

RM與肺保護性通氣策略聯合應用是安全可靠的。應用RM尚需要注意以下事項:①在ARDS早期(滲出期)時應用RM效果較好,滲出液容易在加壓后移動、氣道容易開放;ARDS纖維增生期由于肺實質嚴重損傷、實變或明顯纖維化形成,胸壁順應性較差時,對肺泡復張有限制作用,使 RM的效果下降;②吸氧濃度過高,復張的肺泡可能會因去氮氣化、氧氣吸收過快而在短時間內再次萎陷,因此,復張后吸氧濃度應盡可能降低至可以維持氧合的最低水平 ;③應用RM后復張后,避免任何不必要的呼吸機斷離(如開放性吸痰時)或改變已建立的呼吸機設置,已復張的肺泡會再次萎陷,再通氣時需要重新實施RM,應用持續密閉吸痰系統,因此要盡量減少斷開呼吸機的次數[5];④應用SI每天不多于4次。

完全的肺保護應同時實施肺保護性通氣策略和RM,但至今有些問題尚未找到答案。如RM的關鍵參數,如肺復張壓力、充分RM后最佳PEEP和潮氣量如何選擇、對患者具體情況,哪一種復張效果監測效果最適合[3],均待進一步研究。筆者觀察16例ARDS患者,多存在程度不同的肺不張,結合ARDS病因(肺內源性或肺外源性),打開塌陷的肺泡所需的跨肺壓也不同。實施RM時,需要的合適的肺復張壓力也不同,肺內源的ARDS和/或肺不張多患者肺復張壓力適當增高,肺外源性ARDS和/或肺不張程度少的患復張壓力適當降低。RM后予PEEP 12~20 cm H2O防止呼氣末肺泡塌陷,維持呼吸平臺壓不超過30 cm H2O,可顯著改善ARDS患者低氧性呼吸功能不全,同時避免PEEP對血流動力學的不良影響。多項研究與薈萃分析表明,保持呼吸平臺壓≤30 cm H2O,中等量的潮氣量是允許。

總之,肺保護性通氣聯合RM能改善ARDS患者氧合,并且降低氣道壓,改善肺順應性,而對血壓和心率無明顯影響。

[1] 劉又寧.急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征的診斷標準(草案)[J]. 中華結核和呼吸雜志,2000,23(14):203.

[2] Atabai K,Matthay MA.The pulmonary physician incritical care.5:Acute lung injury and the acute respir-atory distress syndrome:definition and epidemiology[J].Thorax,2002,57(5):452.

[3] 俞森洋.機械通氣臨床實踐[J].北京:人民軍醫出版社,2008:197,202.

[4] Halbertsma FJ,van der Hoeven JG.Lung recruitmentduring mechanical positive pressure ventilation in thePICU:what can be learned from the literature[J].Anaesthesia,2005,60(8):779.

[5] 翁心植,王 辰.呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征.呼吸內科專題講座[M].鄭州:鄭州大學出版社,2005:279-289.

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