依達拉奉聯合前列地爾治療急性腦梗死的經顱多普勒觀察

師 東，李三峰 (.新疆醫科大學第五附屬醫院神經功能檢查室，新疆 烏魯木齊 8300;.新疆醫科大學第五附屬醫院神經內科，新疆 烏魯木齊 8300)

腦梗死是威脅人類健康的常見疾病之一，病死率較高，該病的治療一直是研究的重點。前列地爾(PGE1)具有抑制血小板聚集和擴血管作用，可抗血栓。依達拉奉可抑制局部腦缺血或缺血再灌注腦內自由基的增加，并可抑制腦梗死的進展和遲發性神經細胞死亡，減輕缺血的神經癥狀和腦水腫，改善腦代謝。為觀察二者聯用治療腦梗死的效果，本文采用經顱多普勒技術(TCD)，來評價治療前后患者腦血流情況。

1 資料與方法

1.1 一般資料:100例腦梗死患者均為2011年1月～2012年1月的住院患者，且發病后3 d內住院。符合1995年“全國性第四次腦血管病學術會議”制定的診斷標準［1］。癥狀體征、神經功能缺損評分、既往史及伴發病評分均采用此標準，并以頭顱CT和(或)MIR等影像學資料作為判斷依據。治療組50例，其中男31例，女19例，平均60歲。對照組50例，其中男28例，女22例，平均61歲。兩組病例的年齡、性別差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 藥物:前列地爾注射液(規格:2 ml:10 ug，西安立邦制藥有限公司)，依達拉奉注射(規格:20 ml:30 mg，吉林輝南長龍生化藥業股份有限公司)

1.3 治療方法:將100例隨機分成治療組(50例)，對照組(50例)。治療組采用依達拉奉注射液30 mg加入生理鹽水100 ml靜脈滴注，1/d;前列地爾注射液10 μg靜脈注射，1/d，療程14 d;對照組應用依達拉奉注射液30 mg加入生理鹽水100 ml靜脈滴注，1/d，療程14 d。基礎治療兩組相同。

1.4 觀察指標:治療前后，采用以色列生產的TLCLINK500T彩色血管多普勒探測MCA的血流速度，并檢測搏動指數(PI)。

1.5 統計學方法:采用t檢驗和χ2檢驗。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 治療組和對照組血流速度在治療前后對比。

表1 兩組血流速度增快治療前后對比(±s)

表1 兩組血流速度增快治療前后對比(±s)

注:治療組用藥前后比較，P＜0.05;與對照組用藥前后比較，P＜0.05

組別 收縮期峰值流速(Vs)舒張末期流速(Vd)峰值平均流速(Vm)治療組 用藥前152.23±29.55 76.65±14.55 118.20±25.12用藥后 93.65±28.35 41.23±12.29 5.60±11.53對照組 用藥前 140.32±13.75 71.57±6.77 115.32±30.10用藥后121.35±12.30 60.67±4.88 6.95±12.92

表2 兩組血流速度減慢治療前后對比(±s)

表2 兩組血流速度減慢治療前后對比(±s)

注:治療組用藥前后比較，P＜0.05;與對照組用藥前后比較，P＜0.05

組別Vs Vd Vm治療組 用藥前58.90±5.33 19.94±8.01 28.90±5.39用藥后 71.25±8.53 35.25±7.01 44.01±8.77對照組 用藥前 58.33±7.02 20.10±6.92 30.01±5.59用藥后52.83±8.34 21.90±5.33 35.85±4.65

3 討論

急性腦梗死發病機制主要是供應腦部血液的動脈出現粥樣硬化和血栓形成，使管腔狹窄甚至閉塞，導致局灶性急性腦供血不足而發病;其有病情發展快、恢復慢、致殘率高等特點。

近幾年來研究表明:在急性腦梗死發病的病理生理過程中，自由基引起的神經元損傷起著非常重要的作用，自由基清除劑可以保護腦神經元。依達拉奉作為一種新型的自由基清除劑，可以抑制脂質過氧化和血管內皮細胞損傷［2］。急性腦梗死時，由于腦缺血造成腦組織氧供應下降，能量代謝障礙，血腦屏障通透性異常，內環境紊亂，通過線粒體呼吸鏈損傷、花生四烯酸代謝、白細胞(呼吸爆發)等途徑使自由基產生、清除平衡受到破壞，氧自由基蓄積［3］;氧自由基主要攻擊脂質結構中不飽和脂肪酸的多個不飽和雙鏈，使之發生氧化反應，導致脂膜損害，通透性增加，各種細胞器解體，加重細胞毒性腦水腫，自由基還攻擊血管內皮細胞，加重血源性腦水腫［4］。

依達拉奉一種親脂性基團，血腦屏障的通透率為60%，靜脈給藥后可清除腦內具有高度細胞毒性的羥基基團，是強效的氧自由基清除劑，能有效清除體內的活性氧分子及腔內具有細胞毒性的羥自由基，抑制脂質過氧化，阻止血管內皮細胞的損傷，阻止梗死灶周圍缺血半暗帶的擴大，抑制遲發性神經細胞的死亡，從而有效保護中樞神經系統［5］。

前列地爾藥理作用有以下幾個方面:①可升高血管平滑肌內cAMP，抑制血管交感神經，使血管平滑肌擴張，改善梗死區血液供應;②通過激活腺苷酸環化酶，使血小板內cAMP含量升高，同時抑制血栓素A2的釋放，而達到抑制血小板聚集、防止血栓形成的作用;③增加紅細胞的變形能力，使之能通過毛細血管，改善微循環［6］。

本研究結果表明，依達拉奉聯合前列地爾治療急性腦梗死在抗氧化、清除自由基、改善腦血流方面具有協同作用，具有更好的臨床價值，其療效明顯優于傳統方法，且使用安全性能穩定，是治療腦梗死方面的理想方法，值得臨床推廣。

［1］ 中華醫學會神經科學會.中華神經外科學會.各類腦血管病診斷要點［J］.中華神經科雜志，1996，29(6):379.

［2］ 包永忠，熊運偉.依達拉奉治療急性腦梗死臨床療效觀察［J］. 牡丹江醫學院學報，2010，31(4):43.

［3］ Shichinohe H，Kuroda S，Yasuda H，et al.Neuroprotective effects of the free radical scavengerEdaravone(MCI-186)in mice permanent focal brain ischemia［J］.Brain Res，2004，1029(2):200.

［4］ 何旭東，程偉東，戴圣偉，等 依達拉奉治療老年急性腦梗死的療效和安全性［J］.中國神經精神疾病雜志，2007，33(5):313.

［5］ Nishi H，Wantanabe T，Sakurai H，et al.Effect of MCI-186 on brain edema in rats［J］.Storke，1989，20(9):1236.

［6］ 傅宏義.新編醫藥大全［M］.第2版.北京:中國醫藥科技出版社，2003:10.