經顱多普勒-屏氣試驗評價血壓調控對顱內動脈狹窄患者的預后影響

李麗 劉伯巖 賈小影 李淞

經顱多普勒-屏氣試驗評價血壓調控對顱內動脈狹窄患者的預后影響

李麗 劉伯巖 賈小影 李淞

目的 觀察血壓管理對顱內動脈狹窄患者腦血管反應性的影響, 評價通過監測腦血管反應性實施個體化的血壓管理降低卒中風險的效果。方法 所有入選病例依據屏氣指數, 分為腦血管反應性良好組(A組), 腦血管反應性差組(B組), 然后給予降壓藥物, 監測血壓, 根據1年內平均血壓水平分為三個亞組, 隨訪1年, 觀察并記錄缺血性腦卒中的發生事件,并于1年后再次測定腦血管反應性。結果 A組患者降壓治療前后腦血管反應性得到明顯改善(P＜0.05), 隨訪患者1年, 新發卒中發生率減少；B組三組患者相比B1, B2組患者腦血管反應性得到了有效的改善, B3組患者腦血管反應性無明顯變化, 隨訪1年, B2組患者再發卒中幾率減低, B1與B3組比較無明顯差異。結論 腦血管反應性良好的患者, 積極有效的降壓是安全的、必要的, 可有效改善患者預后。腦血管反應性差的患者血壓維持在140～155/90～100 mmHg之間是相對安全的, 并可顯著改善患者再發卒中的幾率。

經顱多普勒；屏氣試驗；血壓調控；顱內動脈狹窄

腦血管反應性降低是缺血性卒中的有效預警信號, 高血壓的患者長期高血壓會加重腦血管缺血性病變的進一步加重, 而過低的血壓容易造成顱內血管狹窄患者的低灌注, 造成缺血性卒中。本實驗擬通過監測腦血管反應性這一卒中預警指標, 初步探討高血壓合并顱內動脈狹窄的患者合理的血壓控制水平, 評估血壓控制水平與預后的關系。

1 資料與方法

1.1 一般資料

1.1.1 研究對象 選擇本院門診或住院的老年高血壓合并前循環動脈狹窄患者78例, 除外合并糖尿病, 高脂血癥者, 高血壓病程7～20年, 符合1999年WHO高血壓診斷標準, 并經頭顱MRA及TCD證實存在1到多個前循環動脈狹窄。

1.1.2 分組方法 所有入選病例均先行CO2屏氣試驗測定屏氣指數(breathholding index BHI), 以屏氣指數＞0.69為標準,分為腦血管反應性良好組(A組), 腦血管反應性差組(B組),然后給予降壓藥物, 監測血壓, 根據1年內平均血壓水平分為≤140/90 mmHg(A1、B1組), 140～155/90～100 mmHg組(A2、B2組), 和≥155/100 mmHg組(A3、B3組)分為3個亞組。其中降壓治療藥物選擇根據個體情況, 以降壓治療有效為標準。

1.2 排除標準 意識不清或有呼吸系統疾病不能配合檢查者；伴有風濕性心臟病患者, 房顫患者；TCD證實伴有頸內外動脈或椎基底動脈閉塞者；顳窗穿透不良者。

1.3 方法

1.3.1 血壓的測定方法 依據《2005年高血壓防治標準》,由本實驗專職醫師測量, 每月2次, 記錄收縮壓, 舒張壓, 平均動脈壓, 取12個月血壓的平均值。

1.3.2 腦血管狹窄的檢測 應用TCD檢測儀(VIASYS公司Ⅲ型TC-8080, 美國), 經顳窗分別探查雙側大腦中動脈(MCA), 頸內動脈終末段(TICA), 大腦前動脈(ACA), 檢測其峰值速度,平均流速,舒張末期血流速度(EDV), 及搏動指數(PI)。血管狹窄的診斷標準按照《經顱多普勒超聲 高山著》執行。

1.3.3 腦血管反應性的檢測 利用Spencer頭架檢測雙側MCA 的血流速度和頻譜形態, 測定Vm、PI的數值, 隨后進行屏氣試驗, 結果取2次Vm、PI的平均值。觀察指標計算方法：屏氣指數(BHI)=(屏氣末Vm-平靜時Vm)×100/(平靜時Vm×屏氣時間)；Vm上升率(%)=(屏氣末Vm-平靜時Vm)×100/平靜時Vm。

1.3.4 統計學方法 實驗數據采用SPSS15.0軟件進行統計, 計量資料用均數±標準差, 組間比較采用t檢驗, P＜0.05為具有統計學意義。

1.3.5 隨訪12個月, 觀察患者缺血性卒中的發生事件并記錄, 并于12個月末時再次檢測腦血管反應性, 檢測當日不停降壓藥。

2 結果

所有入選患者96例, 脫落18例, 其余78例患者依據BHI＞0.69及血壓程度分為A1、A2、A3及B1、B2、B3組。2.1 各組患者腦血管反應性的變化情況：A組三組患者相比, A1, A2組患者降壓治療前后腦血管反應性得到明顯改善, 腦血管反應性的改變具有統計學意義(P＜0.05), A3組患者無明顯變化;B組三組患者相比B1, B2組患者腦血管反應性得到了有效的改善(P＜0.01), B3組患者腦血管反應性無明顯變化。見表1。

2.2 各組患者腦卒中事件隨訪結果：隨訪一年, 觀察腦卒中的發生率, A1, A2組好于A3組(P＜0.05)；B2組腦卒中幾率明顯小于B1, B3組(P＜0.05)。見表2。

表1 各組患者腦血管反應性的變化情況

表1 各組患者腦血管反應性的變化情況

組別n試驗前試驗后BHI差值A1140.87±0.171.21±0.190.34±0.21 A A2111.01±0.311.15±0.160.14±0.23 A3130.96±0.240.96±0.230.01±0.01 B1130.56±0.130.78±0.230.22±0.18 B B2140.48±0.210.87±0.160.40±0.07 B3130.51±0.240.57±0.230.05±0.16

表2 各組患者腦卒中事件隨訪結果

3 討論

腦血管舒縮運動有強大的自動調節能力, 當腦循環灌注壓波動時, 腦血管可以通過自身的收縮或舒張使腦血流保持相對恒定。腦血管狹窄導致腦灌注壓下降時, 腦血管的自我調節能力可以使位于狹窄動脈遠端的血管代償性擴張［1］。因此在腦缺血的最早階段, 腦血管通過自動調節足以代償腦灌注壓的下降, 腦血流量可以沒有變化。然而當血管達到最大的擴張程度后, 腦血管調節能力將耗盡。腦灌注壓進一步下降時, 腦血管再也不能代償性擴張, 使缺血性腦卒中易于發生。腦血管反應性反映了腦血管儲備能力, 腦血管反應性減低反映了腦血管的血流儲備能力受損, 也進一步反映了內皮功能受損［2］。腦血管反應性受損是缺血性卒中的獨立危險因素, 因此, 測定腦血管反應性可有效的對卒中進行預警。本實驗初步說明, 腦血管反應性良好的患者, 血壓維持在155/100 mmHg以下是安全、有效的, 可顯著減少缺血性卒中的發生。而血壓在155/100 mmHg以上A3組患者腦血管反應性無明顯變化, 隨訪1年, 觀察到該組患者發生卒中的幾率較前兩組患者顯著增高。因此, 針對腦血管反應性良好的患者, 積極有效的降壓是安全的, 必要的, 可有效改善患者預后。而對于腦血管反應性差的患者, 三組患者相比, B1、B2組患者腦血管反應性得到了有效的改善, B3組患者腦血管反應性進一步下降, 而隨訪結果發現, B2組患者再發卒中幾率減低, B1與B3組比較無明顯差異, 可得出初步結論,腦血管反應性差的患者血壓維持在140～155/90～100mmHg之間是相對安全的, 并可顯著改善患者再發卒中的幾率。

［1］ 張旋, 張妍.血壓管理對腦血管反應性的影響.實用醫藥雜志, 2008, 25(11):1283-1284.

［2］ Stevenson S F, Doubal F N, Shuler K, et al.Asystematic review of dynamic cerebral and peripheral endothelial function in lacunar stroke versus controls.Stroke, 2010, 41(6): 434-442.

130021 長春, 吉林省人民醫院神經內科(李麗 賈小影 李淞)；長春中醫藥大學附屬醫院 內七科(劉伯巖)