丙型肝炎病毒感染者合并代謝綜合征的相關研究

賈贊安 崔芳芳

丙型肝炎病毒感染者合并代謝綜合征的相關研究

賈贊安 崔芳芳

目的 探討丙型肝炎病毒(HCV) 感染與代謝綜合征(MS) 的臨床相關性。方法 隨機選擇112例丙型肝炎病毒感染者, 107例健康人作為對照組。分別檢測HCV-RNA含量、空腹血糖、甘油三酯(TG) 、高密度脂蛋白(HDL-C) 、谷丙轉氨酶(ALT) 、谷草轉氨酶(AST)水平。結果 112例HCV感染患者中,有29例高血壓,48例高血糖, 57例血脂紊亂,47例合并代謝綜合征,HCV感染合并代謝綜合征患者47例中, ALT＞2×ULN者有29例,與HCV感染未合并代謝綜合征組 ALT＞2×ULN者有22例相比, 差異有統計學意義。結論 丙型肝炎病毒感染與代謝綜合征密切相關;丙型肝炎患者的炎癥程度與是否合并代謝綜合征有很大相關性。

丙型肝炎病毒；代謝綜合征；肝炎

丙型肝炎(chronic hepatitis C, CHC )病毒感染近年發病率明顯上升,慢性丙型肝合并脂肪肝和糖尿病的高發病率在國內外已有大量報道。近年來隨著代謝綜合征(metabolic syndrome, MS)的提出和診斷標準的確定, 作者發現, 脂肪肝與胰島素抵抗是代謝綜合征的主要特征, 因此探討代謝綜合征與丙型肝炎病毒感染的關系具有重要的臨床意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 HCV感染組: 來自于吉林市傳染病醫院2009年6月～ 2012年12月的住院和門診患者, 共計112例。

對照人群：107例健康人做為對照組來自于吉林市傳染病醫院2010年6月～2012年12月的門診體檢人群。

1.2 研究方法 檢測血糖、血脂、AST、ALT、 HCV-RNA定量。

1.3 統計學方法 應用SPSS10.0軟件包進行統計分析, 率的比較用χ2檢驗, 兩組間均數比較用t檢驗, P＜0.05差異有統計學意義。

2 結果

HCV感染組合并高血壓( 34.86%) 、高血糖(46.79%)、血脂紊亂( 39.45%)、代謝綜合征( 41.96%)發生率明顯高于對照組高血壓( 10.28%) 、高血糖(14.02%) 、血脂紊亂( 19.63%)、代謝綜合征(12.15%) 的發生率。HCV感染者具備更高的高血糖、高血壓及血脂紊亂發病水平, 與健康對照組相比HCV感染患者組合并代謝綜合征的情況明顯升高, 其主要臨床表現形式為：血脂紊亂、高血糖、高血壓等發病率明顯高于對照組, 差異有統計學意義( P＜0.05) 。

丙型肝炎病毒感染患者在合并代謝綜合征的情況下, 其平均病毒載量、丙轉氨酶( AST)平均升高水平, 及谷丙轉氨酶/谷丙轉氨酶(AST/ALT)＞1的比例均顯著高于無代謝綜合征的丙型肝炎病毒感染者。詳見表1。

表1 HCV 感染組合并代謝綜合征與無代謝綜合征情況分析

3 討論

本項研究表明HCV感染患者與健康對照人群相比更多地存血脂紊亂、高血糖、高血壓等臨床表現。而上述指標亦是代謝綜合征的主要評價指標, 故而作者得到了HCV感染與代謝綜合征的發病情況具有密切相關性的結論。

肝細胞脂肪性變是HCV感染的重要病理學特征。有研究［1］發現575例HCV感染患者中57%存在肝臟的脂肪性改變, 11%肝臟的脂肪性改變為重度。Jarmay等［2］研究114例丙型肝炎患者后發現：脂肪肝的發病率高達73%, 而且這部分患者甘油三酯( TG) 水平、血清總膽固醇( TC)等均明顯升高。現階段 有較多關于脂代謝異常與HCV感染之間相關性的研究, 主要從兩方面解釋二者之間的連帶性, 研究［3］發現干擾膽固醇、甘油三酯的代謝可導致肝細胞的脂肪性改變而HCV核心蛋白以基因調控的方式可以起到干擾膽固醇、甘油三酯等脂類蛋白基因表達、轉錄等過程加重肝細胞的脂肪變性。目前已經明確HCV顆粒需要通過與LDL受體相結合才能夠感染肝細胞并泌出病毒, 而脂蛋白、LDL、CHO等都可以影響這一過程［4］。多項研究表明, 丙肝病毒感染合并脂類代謝紊亂情況普遍存在,提示高脂血癥的發生率與HCV病毒復制有關［5］。目前多項研究顯示慢性丙型肝炎病毒感染者中35.2%呈現抗HCV陽性而HCV-RNA陰性,69.2% 丙型肝炎病毒感染者表現為血脂代謝紊亂其中HCV-RNA陽性占比高達73.8%。

作者的研究結果顯示：112例明確丙型肝炎病毒感染患者中, 有47例(41.96%) 合并代謝綜合征, 明顯高于對照組,差異有統計學意義。目前丙型肝炎病毒感染導致合并代謝綜合征發病率升高已得到大多數學者認可, 現階段多項研究結果均明確表明引發丙型肝炎病毒感染患者合并代謝綜合征的主要機制為胰島素抵抗以及肝臟細胞脂肪變性。其致病機理是由于丙肝病毒導致血脂代謝紊亂, 慢性丙型肝炎重要的病理學特征既表現為肝細胞脂肪性變。在作者的研究中顯示丙型肝炎病毒感染者中脂肪肝發生率為67.7%, 并且與HCV -RNA載量呈正比, 提示肝細胞脂肪性變與丙型肝炎病毒復制密切相關。肝細胞內丙型肝炎病毒的復制可以使極低密度脂蛋白組裝能力下降, 這種情況可以減少甘油三酯的分泌, 促使肝細胞內出現大量甘油三酯沉積促進肝細胞脂肪性變。但是應該引起注意的是被丙型肝炎病毒感染肝細胞的炎性改變程度并不與這些肝細胞脂肪變性的程度有必然聯系 , 同樣無明確證據表明與肝細胞纖維化程度有必然聯系。 丙型肝炎病毒感染與脂類代謝紊亂發生率升高之間的作用機制復雜,越來越多的學者正在增加對丙型肝炎病毒感染者合并代謝綜合征的研究以期揭示二者之間聯系, 目前已有大量國內外相關研究顯示改善丙型肝炎病毒感染者的胰島素抵抗, 降低其代謝綜合征的發病率可以明顯提高丙型肝炎病毒感染者抗病毒治療的應答率。

［1］ CasteraL, Chouteau P, Hezode C, et al.Hepatitis C virus-induced hepatocellular steatosis.Am J Gastroen-terol, 2005, 100(3): 711-715.

［2］ Jarmay K, Karacsony G, Nagy A, et al.Changes in lipid metabolism in chronic hepatitis C.World J Gastroenterol, 2005, 11(41): 6422.

［3］ Negro F, Sanyal AJ.Hepatitis C virus, steatosis and lipid abnormalities: clinical and pathogenic data.Liver Int, 2009, 29(Suppl 2): 26-37.

［4］ Burlone ME, Budkowska A.Hepatitis C virus cell entry: role of lipoproteins and cellular receptors.J Gen Virol , 2009, 90(5): 1055-1070.

［5］ Murthy GD, Vu K, Venugopal S.Prevalence and treatment of hyperlipidemia in patients with chronic hepatitis C infection.Eur J Gastroenterol Hepatol, 2009, 21(8): 902-907 .

132021 吉林市傳染病醫院