趙紀遠新鄉醫學院三全學院2008級,河南新鄉 453003
缺血性腦病是臨床上的常見腦血管疾病,具有發病率高、致殘率高、死亡率高等特點,是神經內科主要的死亡和致殘原因[1]。當前隨著醫學技術的發展,在缺血性腦血管疾病的病因、病理、病理生理以及分子生物學等研究取得了很大進展[2]。傳統的藥物-血管緊張素轉換酶抑制劑、β受體阻滯劑等抑制神經體液過渡代償機制可以降低心肌氧耗量增加,緩解心肌細胞能量供應不足的情況[3]。當前環磷腺苷葡胺在臨床廣泛用于治療成人心功能不全,環磷腺苷葡胺預處理可減少梗死時的神經細胞損傷,改善預后[4]。本文為此具體探討了缺血性腦病的不同藥物治療對比效果,現報道如下:
選擇2010年5月~2012年5月在神經內科住院的缺血性腦病患者80例,入選標準:符合缺血性腦病的診斷標準;發病時間6 d以內;無嚴重并發癥與意識障礙;患者簽署知情同意書。男46例,女34例;年齡20~81歲,平均(61.75±8.65)歲;發病時間(4.12±1.17) d。 文化程度:大專及其以上8例,高中與中專22例,初中32例,小學10例,文盲8例。根據藥物應用方法的不同分為治療組與對照組各40例,兩組一般資料差異無統計學意義(P>0.05)。
在常規治療基礎上,對照組在入院第1天給予口服喹那普利(國藥準字H19990329,哈藥集團制藥總廠)10 mg/d,第2天給予20 mg/d。治療組在入院第1天給予環磷腺苷葡胺注射治療(國藥準字H20051161,山東綠葉制藥有限公司),60~120 mg環磷腺苷葡胺加入200~500 mL 5%葡萄糖稀釋后靜脈注射。兩組均治療6周。
(1)療效標準:顯效:臨床主要神經癥狀消失;有效:臨床主要神經癥狀有所改善;無效:臨床主要神經癥狀無改善甚或惡化。(2)外周血內皮素(ET-1)與外周血D二聚體(D-D)測定:全部病例均在入院24 h內以及治療6周后取空腹靜脈血2 mL,加入10%EDTA二鈉30 μL和抑肽酶40 pL抗凝試,離心分離血漿,使用全自動生化分析儀進行ET-1與D-D含量測定。
應用SAS 9.0對數據進行分析,總有效率對比用軼和檢驗,ET-1與D-D指標測定對比采用t檢驗,P<0.05表示差異有統計學意義。
治療組總有效率為95.0%,對照組總有效率為80.0%,治療組的總有效率明顯高于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組有效率對比(n)
治療后治療組ET-1明顯上升,D-D明顯下降(P均 <0.05),對照組治療前后對比差異無統計學意義(P>0.05),見表2。
表2 兩組治療前后ET-1與D-D值對比(±s)

表2 兩組治療前后ET-1與D-D值對比(±s)
注:與治療前對比,*P<0.05;與對照組對比,#P<0.05
指標 治療組(n=40)治療前 治療后對照組(n=40)治療前 治療后ET-1(ng/mL)D-D(mg/L)265.32±11.75 0.95±0.41 133.66±51.23*#0.67±0.24*#266.71±14.32 0.95±0.42 243.52±7.62 0.88±0.41
缺血性腦病是致殘和致死的主要疾病,目前臨床治療研究主要集中在兩個方面:盡早恢復腦缺血區的血液供應、改善微循環,阻斷腦梗死的病理過程,有溶栓、降纖、抗凝、抗血小板等;重視缺血后腦神經細胞的保護治療,盡早應用腦細胞保護劑。在傳統藥物應用中,喹那普利可減少AngⅡ生成,使血和組織中AngⅡ有生長因子作用,能通過AngⅡ、Ⅰ型受體 (ATⅠ)激活絲裂原激活蛋白激酶(MAPK)與原癌基因表達,從而引起心肌肥厚與血管增生;減少緩激肽的降解,提高血中緩激肽含量,從而抑制心肌纖維化[5-6]。環磷腺苷葡胺是cAMP的新型衍生物,其以葡甲胺為配基增加了cAMP的脂溶性,使其更容易進入細胞內發揮作用,環磷腺苷葡胺進入細胞內可直接補充細胞內cAMP。環磷腺苷葡胺可增強心肌收縮力,降低心肌耗氧量,改善心肌代謝,保護缺血缺氧的心肌。比如窒息早期提高細胞內環磷腺苷葡胺可使腦血管擴張,改善缺血區的供血,從而從多途徑改善冠脈血供,提高心肌功能[7-8]。本文治療組總有效率為95.0%,對照組總有效率為80.0%,治療組的總有效率明顯高于對照組(P<0.05)。同時治療后治療組ET-1有明顯上升,D-D有明顯下降(P均 <0.05);而對照組治療前后對比差異無統計學意義(P>0.05)。表明環磷腺苷葡胺可降低ET水平,擴張腦血管,改善腦缺血區的血液供應和細胞代謝降低D二聚體水平,減少交連纖維蛋白的生成,改善血液的高凝狀態,改善缺血腦組織的微循環。
總之,環磷腺苷葡胺是一種較為理想的治療缺血性腦病藥物,其作用機制可能與擴張腦血管改善高凝狀態有關。
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